उंदरांच्या संशोधनातून अल्झायमरचे नवे लक्ष्य समोर आले
Cold Spring Harbor Laboratory मधील संशोधकांचे म्हणणे आहे की त्यांनी अल्झायमर रोगाविरुद्ध एक आशादायक नवी रणनीती ओळखली आहे: PTP1B नावाच्या प्रोटीनला रोखणे. रोगाच्या उंदीर मॉडेलमध्ये, त्या प्रोटीनला अडथळा आणल्याने शिकणे आणि स्मरणशक्ती सुधारली, आणि मेंदूच्या प्रतिकारक पेशींना amyloid-beta plaque buildup साफ करण्यास मदत झाल्यासारखे दिसले. 30 एप्रिल रोजी प्रसिद्ध झालेल्या या कामामुळे अशा क्षेत्रात नवा उमेदवार जोडला गेला आहे जे अजूनही अधिक व्यापक आणि टिकाऊ फायदे देऊ शकणाऱ्या उपचारांच्या शोधात आहे.
अल्झायमर संशोधन दीर्घकाळापासून amyloid-beta वर केंद्रित आहे; हे peptide मेंदूत plaques म्हणून साचू शकते आणि रोगाच्या प्रगतीमध्ये मोठी भूमिका बजावते असे व्यापकपणे मानले जाते. या buildup ला लक्ष्य करणाऱ्या सध्याच्या therapies ने मोठे लक्ष वेधले आहे, पण अनेक रुग्णांसाठी त्यांचे फायदे मर्यादितच राहिले आहेत. या नव्या अभ्यासाचे महत्त्व हे आहे की तो फक्त plaque वर हल्ला करण्याचा आणखी एक मार्ग सुचवत नाही. त्याऐवजी, तो एका regulatory protein कडे निर्देश करतो जो मेंदू रोगप्रक्रियेवर कसा प्रतिसाद देतो हे प्रभावित करू शकतो.
संघाला काय आढळले
हा अभ्यास Professor Nicholas Tonks आणि सहकाऱ्यांपैकी Yuxin Cen व Steven Ribeiro Alves यांच्याकडून आला आहे. त्यांचा मुख्य निष्कर्ष असा की PTP1B रोखल्याने अल्झायमर-सदृश pathology असलेल्या उंदरांमध्ये शिकणे आणि स्मरणशक्ती सुधारली. source text नुसार, संघाने हेही शोधले की PTP1B SYK नावाच्या दुसऱ्या प्रोटीनशी संवाद साधते, जे microglia, म्हणजेच मेंदूच्या प्रतिकारक पेशी, नियंत्रित करण्यास मदत करते.
Microglia मेंदूमध्ये महत्त्वाचे साफसफाईचे काम करतात, त्यात अतिरिक्त amyloid-beta सारखा कचरा काढून टाकणेही समाविष्ट आहे. संशोधकांच्या मते, आजार जसजसा पुढे जातो तसतशा या पेशी थकतात आणि त्यांची कार्यक्षमता कमी होते. PTP1B रोखल्याने microglial function सुधारू शकते आणि amyloid-beta plaques अधिक चांगल्या प्रकारे साफ होऊ शकतात, असे Cen यांनी सांगितले. हाच संगम या शोधाला खास रंजक बनवतो: त्याच intervention चा संबंध उंदरांमध्ये चांगल्या cognitive performance शी आणि मेंदूच्या देखभालीस जबाबदार पेशींमध्ये सुधारलेल्या plaque-clearing वर्तनाशी जोडला गेला.
