हृदयविकाराचे परिणाम अस्थिमज्जेपर्यंत खोलवर पोहोचू शकतात
हृदयविकाराची व्याख्या सामान्यतः हृदयाची रक्त प्रभावीपणे पंप करण्याची क्षमता कमी होणे अशी केली जाते. जपानमधील वैज्ञानिकांच्या नेतृत्वाखालील संशोधनाने आणखी एका परिणामावर प्रकाश टाकला आहे: हृदयावरील ताण अस्थिमज्जेचे वातावरण अशा प्रकारे बदलू शकतो की प्रतिकारशक्तीत दीर्घकाळ टिकणारे दाहक बदल निर्माण होतात.
Nature Communications मध्ये प्रकाशित या कामात हृदयविकाराचा अस्थिमज्जेतील दोन पेशीसमूहांच्या संबंधांवर होणारा परिणाम तपासला. एक समूह mesenchymal stromal cells चा आहे, जो रक्तपेशींच्या विकासाला आधार देतो. दुसरा hematopoietic stem and progenitor cells चा आहे, जो रक्त आणि प्रतिकारशक्तीच्या पेशी तयार करतो.
संशोधकांनी उंदरांचे मॉडेल वापरले आणि मानवी अस्थिमज्जेच्या आकडेवारीचेही विश्लेषण केले. हृदयविकारामुळे अस्थिमज्जेत innate immune memory चा टिकाऊ प्रकार कसा तयार होतो, हे स्पष्ट करणे हा त्यांचा उद्देश होता. ही स्मृती दाह वाढवणाऱ्या प्रतिकारशक्तीच्या पेशींच्या निर्मितीशी संबंधित आहे; त्या हृदयाची कार्यक्षमता आणखी बिघडवू शकतात. मात्र त्यामागील प्रक्रिया अद्याप स्पष्ट नव्हती.
संरक्षण करणाऱ्या पेशीसमूहाची ओळख
या अभ्यासात leptin receptor ने चिन्हांकित केलेल्या अस्थिमज्जेतील mesenchymal stromal cells च्या उपसमूहावर लक्ष केंद्रित केले गेले; त्यांना Lepr-positive MSCs म्हणतात. सामान्य परिस्थितीत या पेशींच्या एका उपसमूहातून heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor किंवा HBEGF तयार होते. संतुलित रक्तपेशी निर्मिती टिकवून ठेवण्यास मदत करणाऱ्या या HBEGF-producing cells चे वर्णन संशोधकांनी अस्थिमज्जेतील niche चे रक्षक म्हणून केले आहे.
अस्थिमज्जेतील niche म्हणजे स्थानिक पेशींचे वातावरण, जिथे रक्त तयार करणाऱ्या stem आणि progenitor पेशींना त्यांच्या वर्तनावर व विकासावर परिणाम करणारे संकेत मिळतात. हा निष्कर्ष महत्त्वाचा आहे, कारण तो लक्ष केवळ प्रतिकारशक्तीच्या stem पेशींवर न ठेवता त्यांना वेढणाऱ्या आधार देणाऱ्या पेशींवरही केंद्रित करतो. हृदयातून निर्माण होणाऱ्या ताणाचे परिणाम या आधारपेशी पुढे पोहोचवू शकतात, असे यावरून सूचित होते.
उंदरांच्या मॉडेलमध्ये हृदयविकारामुळे HBEGF-producing MSC समूह कमी झाला. त्याच वेळी MSC चे adipocytes, म्हणजे चरबी तयार करणाऱ्या पेशींमध्ये रूपांतर होण्यास या स्थितीने चालना दिली. HBEGF संकेत कमी झाल्याने hematopoietic stem आणि progenitor पेशींचा विकास बदलला.
हृदयावरील ताणापासून दाहक प्रतिकारशक्तीच्या निर्मितीपर्यंत
सुचवलेली प्रक्रिया ही ऊतक-पातळीवरील साखळी प्रतिक्रिया आहे. हृदयावरील ताण अस्थिमज्जेतील niche बदलतो; संरक्षण करणाऱ्या HBEGF-producing stromal पेशी कमी होतात; रक्त तयार करणाऱ्या stem आणि progenitor पेशींना वेगळे संकेत मिळतात; आणि परिणामी प्रतिकारशक्तीच्या पेशींची निर्मिती दाह वाढवणाऱ्या पेशींकडे वळते.
हृदयविकाराचे परिणाम रक्ताभिसरणापलीकडे का टिकू शकतात, हे समजून घेण्यास ही चौकट मदत करते. अयशस्वी पंपाच्या तात्काळ प्रतिक्रियेपुरते मर्यादित न राहता, बदललेल्या अस्थिमज्जेच्या वातावरणामुळे प्रतिकारशक्तीतील बदल टिकून राहू शकतात. संशोधकांनी वर्णन केलेला feedback loop समजण्यासाठी हे महत्त्वाचे आहे: दाहामुळे हृदयाची कार्यक्षमता बिघडू शकते, तर हृदयविकारामुळे दाह टिकवून ठेवणारे प्रतिकारशक्तीतील बदल निर्माण होऊ शकतात.
पथकाने single-cell RNA sequencing, cell transplantation, molecular perturbation आणि मानवी अस्थिमज्जेच्या आकडेवारीचे विश्लेषण यांचा वापर केला. या पद्धतींमुळे वैज्ञानिकांना स्वतंत्र पेशीसमूहांचा अभ्यास, पेशींच्या भूमिका तपासणे आणि मानवी आकडेवारीशी निष्कर्षांची तुलना करणे शक्य झाले. या अहवालातून हृदयविकारासाठी नवा उपचार सिद्ध होत नाही; मात्र पुढे तपासता येणारा जैविक मार्ग ओळखला जातो.
हा निष्कर्ष महत्त्वाचा का आहे
हृदयविकाराचा परिणाम केवळ त्या अवयवावर होत नाही, ज्याच्या नावावर या स्थितीचे नाव आहे. प्रतिकारशक्तीच्या पेशींची निर्मिती नियंत्रित करणाऱ्या दूरच्या ऊतकांमध्येही हा रोग बदल घडवू शकतो, या कल्पनेला हा अभ्यास पाठिंबा देतो. दाह आणि हृदयविकार यांचा संबंध आहे या व्यापक निरीक्षणापेक्षा हा अभ्यास अधिक विशिष्ट संभाव्य यंत्रणा सुचवतो.
या स्पष्टीकरणात HBEGF आणि Lepr-positive stromal-cell समूह विशेष महत्त्वाचे आहेत. भविष्यातील संशोधनाने हे संकेत रुग्णांमध्ये कसे कार्य करतात आणि त्यांचे सुरक्षितपणे संरक्षण किंवा पुनर्स्थापन करता येते का, हे निश्चित केले तर हानिकारक दाहक प्रोग्रामिंग मर्यादित करण्याच्या उपायांसाठी अस्थिमज्जेतील niche लक्ष्य ठरू शकतो. सध्या ही संशोधनाची दिशा आहे, वैद्यकीय शिफारस नाही.
या अभ्यासाचा प्रायोगिक आधार उंदरांच्या मॉडेलवर आहे; त्यामुळे मानवी उपचारांवरील परिणाम समजून घेण्यासाठी अधिक संशोधन आवश्यक आहे. मानवी अस्थिमज्जेची आकडेवारी समाविष्ट केल्याने प्रश्नाची उपयुक्तता वाढते, पण प्राण्यांच्या मॉडेलमधील निष्कर्ष थेट उपचारात रूपांतरित करता येतील, असा त्याचा अर्थ नाही. हृदयविकार असलेल्या लोकांमध्ये हेच पेशीगत बदल किती सातत्याने घडतात, रुग्णांमध्ये ते कसे बदलतात आणि हा मार्ग बदलल्यास परिणाम सुधारतात का, हे संशोधकांना ठरवावे लागेल.
हृदयविकाराकडे व्यापक दृष्टीने पाहणे
हृदयविकाराचा संपूर्ण शरीरावर परिणाम करणारी स्थिती म्हणून अभ्यास करण्याचे महत्त्व या कामातून अधोरेखित होते. तात्काळ ताणाची घटना संपल्यानंतरही टिकू शकणाऱ्या संकेतांद्वारे हृदय, प्रतिकारशक्ती आणि अस्थिमज्जा जोडलेले आहेत. हे संबंध समजल्यास हृदयविकारासोबत केवळ दिसणाऱ्या प्रक्रिया आणि त्याच्या प्रगतीला चालना देणाऱ्या प्रक्रिया यांच्यात संशोधक फरक करू शकतील.
रुग्णांसाठी तात्काळ संदेश असा नाही की अस्थिमज्जेची तपासणी नियमित व्हावी. संदेश असा आहे की हृदयविकारात दाह सक्रिय का राहू शकतो, याचे जैविक चित्र संशोधक अधिक स्पष्ट करत आहेत. संरक्षण करणाऱ्या stromal “guardian” पेशींची नव्याने ओळखलेली घट पुढील संशोधनासाठी केंद्रित गृहीतक देते.
हा लेख Medical Xpress च्या वृत्तांकनावर आधारित आहे. मूळ लेख वाचा.
Originally published on medicalxpress.com
