नेहमीच्या genetic suspectsपलीकडील cancerचा मार्ग

Science Tokyoच्या संशोधकांनी hepatocellular carcinomaमध्ये YAP1, TEAD आणि TET1चा समावेश असलेला epigenetic pathway ओळखला. या pathwayने detectable canonical driver gene mutations नसतानाही miceमध्ये liver tumor formationला चालना दिली.

YAP1–TEAD signalingने DNA demethylationशी संबंधित TET1 enzyme सक्रिय केले. TET1 दाबल्यावर miceमध्ये tumor formation कमी झाली.

DNA code न बदलता gene activity बदलणे

काही tumors एका mutationमुळे नव्हे, तर gene regulationमधील व्यापक बदलांमुळे विकसित होऊ शकतात, असे हे निष्कर्ष सुचवतात.

Mouse tumors आणि human dataमधील evidence

संशोधकांनी mouse models आणि human liver-disease dataचे विश्लेषण केले. Sourceनुसार human dataने pathwayची relevance समर्थित केली.

Beyond mutations: New study reveals alternative route to cancer
Institute of Science Tokyoच्या संशोधकांनी canonical driver gene mutations नसताना hepatocellular carcinomaला चालना देणारा YAP1–TEAD–TET1 epigenetic pathway ओळखला. Credit: Institute of Science Tokyo

TET1 महत्त्वाचा का आहे

TET1 upstream signalingला DNA demethylation आणि अनेक oncogenesच्या activationशी जोडतो. मात्र mouse modelमधील त्याचे महत्त्व म्हणजे तो माणसांसाठी सुरक्षित किंवा प्रभावी drug target आहे, असे आपोआप सिद्ध होत नाही.

Cancer researchसाठी व्यापक धडा

Genomic sequencingसोबत signaling आणि epigenetic state तपासण्याची गरज या अभ्यासातून दिसते.

हा लेख Medical Xpressच्या वृत्तांकनावर आधारित आहे. मूळ लेख वाचा.

Originally published on medicalxpress.com