सामान्य genetic suspects से आगे cancer का एक रास्ता
Science Tokyo के शोधकर्ताओं ने hepatocellular carcinoma में YAP1, TEAD और TET1 से जुड़ा एक epigenetic pathway पाया। अध्ययन के अनुसार इस pathway ने mice में detectable canonical driver gene mutations के बिना liver tumor formation को बढ़ावा दिया।
YAP1–TEAD signaling ने DNA demethylation से जुड़े enzyme TET1 को सक्रिय किया, जिससे कई oncogenes सक्रिय हुए। TET1 को दबाने पर mice में tumor formation कम हुई।
DNA code बदले बिना gene activity बदलना
यह निष्कर्ष बताता है कि कुछ tumors किसी एक mutation के बजाय gene regulation में व्यापक बदलावों से विकसित हो सकते हैं।
Mouse tumors और human data से evidence
शोधकर्ताओं ने mouse models और human liver-disease data का विश्लेषण किया। स्रोत के अनुसार human data ने pathway की प्रासंगिकता का समर्थन किया।
TET1 क्यों महत्वपूर्ण है
TET1 upstream signaling को DNA demethylation और कई oncogenes की activation से जोड़ता है। हालांकि mouse model में इसका महत्व इसे मनुष्यों के लिए स्वतः सुरक्षित या प्रभावी drug target नहीं बनाता।
Cancer research के लिए व्यापक सबक
यह अध्ययन mutation-only दृष्टिकोण से आगे बढ़कर genomic sequencing के साथ signaling और epigenetic state की जांच करने का कारण देता है।
यह लेख Medical Xpress की रिपोर्टिंग पर आधारित है। मूल लेख पढ़ें।
Originally published on medicalxpress.com
