Gehirnscans deuten auf Dopamin-Schäden bei Long COVID hin
Eine neue bildgebende Studie des Gehirns unter der Leitung von Wissenschaftlern des Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) hat nach Angaben der Forscher den bislang stärksten Hinweis darauf gefunden, dass Long COVID mit Schäden an dopaminfreisetzenden Neuronen im Gehirn verbunden ist. Die in eBioMedicine veröffentlichten Ergebnisse könnten den anhaltenden fatiguebedingten Verlust von Motivation, verlangsamte Bewegungen und Gedächtnisschwierigkeiten erklären. Sie könnten zudem auf neue Behandlungsstrategien hinweisen, die auf das Dopaminsystem des Gehirns abzielen.
Schätzungen zufolge sind etwa fünf Prozent der Weltbevölkerung von Long COVID betroffen, darunter rund zwei Millionen Menschen in Kanada. Das Krankheitsbild kann ein breites Spektrum von Symptomen umfassen, die mindestens drei Monate nach der ursprünglichen COVID-19-Infektion fortbestehen. Häufige hirnbezogene Symptome sind Müdigkeit, Brain Fog, Gedächtnisprobleme und gedrückte Stimmung. So weit verbreitet und beeinträchtigend Long COVID auch sein kann, gibt es derzeit keine evidenzbasierten Behandlungen – auch weil Wissenschaftler noch nicht vollständig verstehen, was im Gehirn vor sich geht.
Was die Studie untersuchte
Um die biologischen Wurzeln dieser Symptome zu erforschen, nutzte das von CAMH geleitete Team die Positronen-Emissions-Tomographie (PET), ein bildgebendes Verfahren, mit dem biologische Aktivität im Gehirn gemessen werden kann. Die Forscher untersuchten einen etablierten Marker, der mit der Gesundheit und Integrität von Dopaminneuronen in Verbindung gebracht wird, bei Menschen mit Long COVID und verglichen die Ergebnisse mit denen gesunder Teilnehmer.
Dopamin ist ein chemischer Botenstoff, der eine zentrale Rolle bei Motivation, Bewegung und kognitiver Funktion spielt. Der in der Studie verwendete Marker ist keine direkte Zählung von Dopaminneuronen, liefert aber ein Signal über den Zustand der Dopamin-Nervenendigungen. Sind die Werte dieses Markers niedriger, deutet dies auf eine verringerte Dichte der Dopamin-Nervenendigungen hin.
Niedrigere Markerwerte im gesamten Striatum
Die Forscher fanden bei Menschen mit Long COVID deutlich niedrigere Werte des Markers in allen wichtigen Bereichen des Striatums. Das Striatum ist eine Gruppe von Hirnregionen, die Motivation, Bewegung und Denken mitreguliert. Da das Striatum stark auf Dopamin-Signale angewiesen ist, ist die weitverbreitete Verringerung ein bemerkenswerter Befund. Er legt nahe, dass Long COVID nicht auf einen kleinen Hirnbereich beschränkt sein könnte, sondern das Dopaminsystem breiter betrifft.
Die Studie ergab außerdem, dass unterschiedliche Muster des Marker-Verlusts mit unterschiedlichen Symptomen verbunden waren. Niedrigere Werte im ventralen Striatum waren mit einem stärkeren Verlust von Motivation verbunden. Verringerungen im dorsalen Putamen gingen mit langsamerer Bewegung einher, während niedrigere Werte im Caudate Putamen mit Gedächtnisschwierigkeiten zusammenhingen.
Warum das Striatum wichtig ist
Das Striatum wird oft als Dreh- und Angelpunkt beschrieben, der Motivation in Handlung übersetzt. Es hilft Menschen, Bewegungen einzuleiten, Anstrengung aufrechtzuerhalten und Belohnungen zu verarbeiten. Es trägt auch zu Aspekten von Lernen und Gedächtnis bei. Wenn die Dopamin-Signalübertragung in dieser Region gestört ist, können die Auswirkungen weit über die Bewegung hinausreichen.
Diese breite Rolle könnte erklären, warum die in der Studie identifizierten Long-COVID-Symptome mit Funktionen überlappen, die vom Striatum unterstützt werden. Fatiguebedingter Motivationsverlust, verlangsamte Bewegung und Gedächtnisprobleme gehören alle zu dem Symptomcluster, der Long COVID so beeinträchtigend machen kann. Die von den Forschern gefundenen regionsspezifischen Zusammenhänge fügen dem Bild Details hinzu. Sie legen nahe, dass verschiedene Teile des Striatums zu unterschiedlichen neurologischen Symptomen beitragen könnten.
Wichtig ist, dass die Studie einen Zusammenhang beschreibt. Sie beweist nicht, dass COVID-19 die Schäden direkt verursacht oder dass Dopaminverlust der einzige Faktor hinter Long-COVID-Müdigkeit und Brain Fog ist. Die Forscher beschreiben den Befund als mögliche Ursache und als den bislang stärksten Hinweis auf einen Zusammenhang, was bedeutet, dass das Ergebnis bedeutsam, aber nicht das letzte Wort ist.
Symptommuster entsprechen bestimmten Hirnregionen
Das Muster von Symptom und Region ist eines der auffälligsten Merkmale der Studie. Statt einer einzigen einheitlichen Veränderung beobachteten die Forscher, dass niedrigere Markerwerte in bestimmten Striatum-Bereichen mit bestimmten Beschwerden einhergingen.
- Ventrales Striatum: Niedrigere Werte waren mit einem stärkeren Verlust von Motivation verbunden – ein Symptom, das selbst einfache Aufgaben überwältigend erscheinen lassen kann.
- Dorsales Putamen: Verringerungen gingen mit langsamerer Bewegung einher, was zu der körperlichen Trägheit beitragen könnte, über die einige Patienten berichten.
- Caudate Putamen: Niedrigere Werte hingen mit Gedächtnisschwierigkeiten zusammen, einem Kernmerkmal des kognitiven Nebels, den viele Menschen mit Long COVID beschreiben.
Diese Ergebnisse bedeuten nicht, dass jede Person mit Long COVID dieselben Hirnveränderungen hat. Sie legen jedoch nahe, dass das Krankheitsbild bei zumindest einigen Patienten eine messbare neurologische Signatur haben könnte. Diese Signatur könnte Forschern helfen, Long COVID von anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen abzugrenzen, und gezieltere Versorgungsansätze ermöglichen.
Die globale Belastung durch Long COVID
Long COVID ist keine seltene Komplikation. Schätzungen zufolge sind etwa fünf Prozent der Weltbevölkerung betroffen und allein in Kanada rund zwei Millionen Menschen. Das Krankheitsbild kann ein breites Spektrum von Symptomen umfassen, die mindestens drei Monate nach der ursprünglichen Infektion fortbestehen. Hirnbezogene Symptome wie Müdigkeit, Brain Fog, Gedächtnisprobleme und gedrückte Stimmung gehören zu den häufigsten und beeinträchtigendsten.
Bei vielen Patienten beeinträchtigen diese Symptome Arbeit, Schule, Familienleben und die tägliche Funktionsfähigkeit. Dennoch gibt es derzeit keine evidenzbasierten Behandlungen für Long COVID. Diese Lücke hat Kliniker und Patienten auf der Suche nach Erklärungen und Optionen zurückgelassen. Ein klareres Verständnis der zugrunde liegenden Biologie ist daher ein entscheidender Schritt zu besserer Versorgung.
Ein neues Ziel für die Behandlungsforschung
Die Entdeckung könnte zu neuen Behandlungen führen, die auf das Dopaminsystem des Gehirns abzielen. Die Studie schlägt zwar keine spezifische Therapie vor, identifiziert aber einen biologischen Signalweg, den künftige Forschung untersuchen kann. Wenn Schäden an Dopaminneuronen oder deren Funktionsstörung zu Long-COVID-Symptomen beitragen, könnten eines Tages Interventionen helfen, die darauf abzielen, die Dopamin-Signalübertragung zu schützen, wiederherzustellen oder auszugleichen.
Diese Möglichkeit ist besonders wichtig, weil die derzeitigen Behandlungsoptionen begrenzt sind. Ohne evidenzbasierte Therapien konzentriert sich die Versorgung von Long COVID oft auf die Behandlung von Symptomen statt auf die Ursachen. Indem die Studie auf das Dopaminsystem hinweist, bietet sie eine konkrete Richtung für Arzneimittelentwicklung und klinische Studien.
Die Ergebnisse unterstreichen zudem den Wert der Bildgebung des Gehirns für das Verständnis postinfektiöser Erkrankungen. PET-Scans können Veränderungen sichtbar machen, die auf standardmäßiger struktureller Bildgebung nicht zu sehen sind. In diesem Fall ermöglichte das Verfahren den Forschern, Gesundheit und Integrität der Dopaminneuronen bei Menschen mit Long COVID mit gesunden Teilnehmern zu vergleichen. Das Ergebnis war ein messbarer Unterschied im gesamten Striatum.
Was die Ergebnisse für Patienten bedeuten
Für Menschen, die mit Long COVID leben, könnte die Studie mehr als eine wissenschaftliche Erklärung bieten. Sie liefert Belege dafür, dass ihre Symptome mit messbaren Veränderungen im Gehirn verbunden sind. Müdigkeit, Brain Fog und geringe Motivation sind für andere oft unsichtbar, und Patienten haben manchmal Mühe, dass ihre Erfahrungen anerkannt werden. Ein biologischer Befund löst das Problem nicht, kann aber helfen, die Realität des Krankheitsbildes zu bestätigen und die Aufmerksamkeit auf den Bedarf an Behandlungen zu lenken.
Die Forschung bekräftigt zudem, dass Long COVID eine komplexe Erkrankung mit Auswirkungen ist, die über die Lunge oder die akute Infektion hinausgehen. Das Gehirn ist zumindest in einigen Fällen eindeutig beteiligt. Zu verstehen, wie das Virus oder die Immunantwort Dopaminneuronen beeinflusst, könnte auch Aufschluss über andere postvirale Syndrome geben, wenngleich die aktuelle Studie speziell auf Long COVID fokussiert.
Wichtigste Erkenntnisse
- Eine von CAMH geleitete PET-Bildgebungsstudie fand deutlich niedrigere Werte eines Markers, der mit der Gesundheit von Dopaminneuronen verbunden ist, bei Menschen mit Long COVID.
- Die Verringerungen zeigten sich in allen wichtigen Bereichen des Striatums, einer Hirnregion, die an Motivation, Bewegung und Denken beteiligt ist.
- Unterschiedliche Muster des Marker-Verlusts waren mit unterschiedlichen Symptomen verbunden: ventrales Striatum mit Motivationsverlust, dorsales Putamen mit langsamerer Bewegung und Caudate Putamen mit Gedächtnisschwierigkeiten.
- Long COVID betrifft etwa fünf Prozent der Weltbevölkerung und rund zwei Millionen Menschen in Kanada, doch es gibt keine evidenzbasierten Behandlungen.
- Die in eBioMedicine veröffentlichten Ergebnisse könnten zu neuen Therapien führen, die auf das Dopaminsystem des Gehirns abzielen.
Die Studie fügt dem Long-COVID-Puzzle ein wichtiges Teil hinzu. Sie beantwortet nicht jede Frage, weist Forscher aber auf das Dopaminsystem als vielversprechendes Gebiet für künftige Untersuchungen hin. Für Patienten bietet diese Richtung Hoffnung, dass die unsichtbaren Symptome von Long COVID irgendwann sichtbare, behandelbare Ursachen haben könnten.
Dieser Artikel basiert auf einer Berichterstattung von Science Daily. Lesen Sie den Originalartikel.
Originally published on sciencedaily.com








