যে ভাইরাসগুলো কখনও যায় না
বেশিরভাগ সংক্রমণ একটি পরিচিত ধারায় এগোয়: রোগজীবাণু শরীরে প্রবেশ করে, প্রতিরোধ ব্যবস্থা সাড়া দেয়, এবং কয়েক দিন বা সপ্তাহের মধ্যে অসুস্থতা সেরে যায় ও ভাইরাস নির্মূল হয়। কিন্তু এক ভিন্ন শ্রেণির ভাইরাস একেবারেই অন্যভাবে আচরণ করে। মানবদেহে একবার স্থিত হলে, তারা থেকে যায় - কখনও কখনও দশকের পর দশক সুপ্ত অবস্থায়, কখনও জীবনের পুরোটা সময় শনাক্তযোগ্য, আবার কখনও রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা কমে গেলে পুনরায় সক্রিয় হয়ে নতুন ক্ষতি করে। এসব স্থায়ী সংক্রমণে ভাইরাল লোডের তারতম্যের পেছনে কী কাজ করে, তা বোঝা দীর্ঘদিন ধরে জৈব-চিকিৎসাবিজ্ঞানে একটি বড় চ্যালেঞ্জ ছিল।
এই সপ্তাহে নেচার জার্নালে প্রকাশিত এক গবেষণা মানবদেহে স্থায়ী ভাইরাল লোড নিয়ে এখন পর্যন্ত সবচেয়ে বড় সিস্টেম্যাটিক বিশ্লেষণ উপস্থাপন করেছে। হার্ভার্ড মেডিকেল স্কুল, ব্রিগহাম অ্যান্ড উইমেনস হসপিটাল, এবং ব্রড ইনস্টিটিউটের গবেষকেরা তিনটি বড় বায়োব্যাংকের - UK Biobank, NIH All of Us Research Program, এবং Simons Foundation-এর SPARK অটিজম গবেষণা ডেটাসেট - ৯ লাখেরও বেশি ব্যক্তির তথ্য বিশ্লেষণ করেছেন।
মাইক্রোস্কোপের নিচে সাতটি ভাইরাস
গবেষণাটি মানবদেহে স্থায়ী বলে পরিচিত সাতটি DNA ভাইরাসের ওপর কেন্দ্রীভূত ছিল: Epstein-Barr virus, HHV-6, HHV-7, Merkel cell polyomavirus, এবং anellovirus-এর তিনটি ধরন। anellovirus এখন পর্যন্ত শনাক্ত হওয়া সবচেয়ে সর্বব্যাপী মানব ভাইরাসগুলোর মধ্যে অন্যতম - বিশ্ব জনসংখ্যার প্রায় ৯০% মানুষের দেহে এগুলো থাকে, অথচ অধিকাংশ মানুষ এদের নামও শোনেননি এবং এদের কোনো পরিচিত উপসর্গ নেই। প্রায় সর্বজনীন এই উপস্থিতি বৃহৎ ও বৈচিত্র্যময় জনসংখ্যায় host-virus dynamics অধ্যয়নের জন্য এগুলোকে শক্তিশালী একটি হাতিয়ার করে তোলে।
গবেষণা দল রক্ত ও লালার নমুনায় viral DNA-এর মাত্রা মাপেন, তারপর সেগুলোকে host variable-এর বিশাল পরিসরের সঙ্গে তুলনা করেন: বয়স, লিঙ্গ, ধূমপানের অবস্থা, নমুনা সংগ্রহের মৌসুম, এবং genome-wide association analysis-এর মাধ্যমে শনাক্ত শত শত genetic variant।
বয়স, লিঙ্গ ও ঋতু ভাইরাল আচরণকে আকার দেয়
ফলাফল দেখিয়েছে, persistent virus মোটেও স্থির নয়। Epstein-Barr viral load বয়সের সঙ্গে ধারাবাহিকভাবে বাড়ে, যা ইঙ্গিত করে যে পরবর্তী জীবনে প্রতিরোধ ব্যবস্থার দক্ষতা কমে যাওয়ায় আগে দমিত থাকা virus ধীরে ধীরে আবার সক্রিয় হতে পারে। এর বিপরীতে, HHV-6 ও HHV-7 load শৈশবের পর কমে যায় - এমন এক ধারা যা জীবনের শুরুতে প্রাথমিক সংক্রমণের পর প্রতিরোধ ব্যবস্থা স্থায়ী নিয়ন্ত্রণ প্রতিষ্ঠা করার সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ।
ঋতুভিত্তিক পরিবর্তনও একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান হিসেবে দেখা গেছে। Epstein-Barr-এর মাত্রা শীতে বাড়ে এবং গ্রীষ্মে কমে; HHV-7 ঠিক বিপরীত ধারা দেখায়। এসব চক্রের পেছনের জৈবিক প্রক্রিয়া এখনো পুরোপুরি ব্যাখ্যা করা হয়নি, তবে শত শত হাজার মানুষের মধ্যে ঋতুভিত্তিক সংকেতের নিয়মিততা একটি বাস্তব ও পুনরাবৃত্তিযোগ্য ঘটনার ইঙ্গিত দেয়। অধ্যয়নে অন্তর্ভুক্ত সাতটি ভাইরাসের সবকটিতেই পুরুষদের viral load নারীদের তুলনায় বেশি ছিল।
ধূমপান Epstein-Barr viral load প্রায় দ্বিগুণ করে
সবচেয়ে চিকিৎসাগতভাবে গুরুত্বপূর্ণ ফলগুলোর একটি হলো ভারী ধূমপান এবং Epstein-Barr viral load-এর সম্পর্ক। গবেষণায় দেখা গেছে, ভারী ধূমপায়ীদের Epstein-Barr load, অধূমপায়ীদের তুলনায় প্রায় দ্বিগুণ। যেহেতু Epstein-Barr virus বিভিন্ন গুরুতর স্বাস্থ্যসমস্যার সঙ্গে যুক্ত - এর মধ্যে কিছু lymphoma এবং, ভিন্ন এক প্রক্রিয়ায়, multiple sclerosis অন্তর্ভুক্ত - তাই এই ফলাফলটি একটি সম্ভাব্য পথের ইঙ্গিত দেয়, যার মাধ্যমে ধূমপান শ্বাসযন্ত্র ও হৃদ্রোগ-সংক্রান্ত স্বাস্থ্যের ওপর সুপ্রতিষ্ঠিত প্রভাবের বাইরেও রোগঝুঁকি বাড়াতে পারে।
জেনেটিক্স, রোগঝুঁকি এবং সামনে কী
গবেষণার genome-wide অংশে সাতটি ভাইরাসজুড়ে viral load পার্থক্যের সঙ্গে সম্পর্কিত ডজন ডজন genetic variant শনাক্ত করা হয়েছে। এগুলোর প্রায় সবই এমন gene-এর মধ্যে বা কাছাকাছি অবস্থান করে, যা immune system function-এর সঙ্গে জড়িত। এতে নিশ্চিত হয় যে immune response-এ ব্যক্তিভেদে পার্থক্যই একটি বড় কারণ, কেন কিছু মানুষ সারা জীবন তুলনামূলক বেশি বা কম viral burden বহন করেন।
Epstein-Barr-এর ক্ষেত্রে রোগ-সম্পর্কিত প্রভাব বিশেষভাবে তাৎপর্যপূর্ণ। গবেষণায় দেখা গেছে, virus-এর বিরুদ্ধে immune response - জীবদ্দশার viral load নয় - multiple sclerosis risk বাড়ায়, যা সেই ধারণার সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ যে MS আংশিকভাবে EBV দ্বারা উদ্দীপিত immune cross-reactivity-এর ফলে হয়। উচ্চ Epstein-Barr viral load-কে আলাদাভাবে Hodgkin lymphoma-এর একটি causal risk factor হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে, যা গবেষকেরা আরও তদন্তের জন্য চিহ্নিত করেছেন।
প্রধান গবেষক Harvard Medical School-এর Nolan Kamitaki বিস্তৃত তাৎপর্যটি এভাবে তুলে ধরেন: আমরা এমন পর্যায়ে পৌঁছাচ্ছি যেখানে viruses থেকে সৃষ্ট pathology সম্পর্কে মৌলিক প্রশ্নের উত্তর মানব জেনেটিক্স ব্যবহার করে দেওয়া সম্ভব হচ্ছে। ৯ লাখ মানুষের এই স্কেলে গবেষণাটি persistent viral infection-কে শুধু জৈবিক কৌতূহল নয়, বরং দীর্ঘমেয়াদি রোগঝুঁকির পরিবর্তনযোগ্য উপাদান হিসেবে বোঝার একটি ভিত্তি দেয় - এমন উপাদান, যা নীতিগতভাবে, প্রক্রিয়াগুলো আরও ভালোভাবে বোঝা গেলে intervention-এর লক্ষ্য হতে পারে।
এই নিবন্ধটি Medical Xpress-এর প্রতিবেদনের ওপর ভিত্তি করে। মূল নিবন্ধটি পড়ুন.



