அபாயகரமான பயணம் இயல்பான மூளை உருவாக்கத்தின் ஒரு பகுதியாகத் தோன்றுகிறது
வளர்ந்து வரும் மூளையில் புதிய நியூரான்கள் தங்களின் இறுதி இலக்குகளை மெதுவாக அடைவதில்லை. செரிப்ரல் கார்டெக்ஸை உருவாக்க உதவுவதற்காக, அவை நெரிசலான, இயந்திர ரீதியாக கடினமான திசுக்களில் வழி நடத்தி, பிற செல்கள் மற்றும் கட்டமைப்பு இழைகள் வழியாக நுழைந்து, பின்னர் உணர்வு, இயக்கம், சிந்தனை ஆகியவற்றை ஆதரிக்கும் சுற்றுகளுடன் இணைகின்றன. Nature-இல் வெளியான புதிய ஆய்வின்படி, இந்த இடமாற்றம் ஒரு எதிர்பாராத உயிரியல் செலவுடன் வருகிறது: இந்த செல்களின் பலவற்றின் DNA-வில் இரட்டைத் திரை முறிவுகள் ஏற்படுகின்றன, இது மரபணு சேதத்தின் மிகக் கடுமையான வடிவங்களில் ஒன்றாகும்.
இந்த கண்டுபிடிப்பின் குறிப்பிடத்தக்க பகுதி சேதம் நிகழ்வதுதான் அல்ல, சாதாரண கார்டெக்ஸ் உருவாக்கத்தின் போது அது வழக்கமாக நிகழ்வதாகத் தோன்றுவதும் ஆகும். கியோட்டோ பல்கலைக்கழகத்தின் Institute for Integrated Cell-Material Sciences மற்றும் கூட்டாளர்களின் ஆராய்ச்சியாளர்கள், வளர்ந்து வரும் மூளை இந்த அழுத்தத்தை தாங்க முடியும் என்று தெரிவிக்கிறார்கள், ஏனெனில் பாதிக்கப்பட்ட நியூரான்கள் அந்த முறிவுகளை விரைவாகப் பழுதுபார்க்கின்றன; இதனால் நிரந்தர சேதம் ஏற்படுவதற்கு முன்பே அது முடிந்துவிடுகிறது போல தெரிகிறது. வேறு வார்த்தைகளில் சொல்வதானால், பொதுவாக ஒரு செல்களியல் அவசரநிலையாகக் கருதப்படுவது, ஆரம்ப மூளை வளர்ச்சியின் உட்பொதிந்த அம்சமாகவும் இருக்கலாம்.
இதனால் வளர்ந்து வரும் மூளையில் உள்ள பாதிப்பின்மை குறித்து விஞ்ஞானிகள் எப்படி நினைக்கிறார்கள் என்பது மறுபரிசீலனை செய்யப்படுகிறது. DNA இரட்டைத் திரை முறிவுகள் பொதுவாக மாற்றம், செல்மரணம் அல்லது நோயுடன் தொடர்புபடுத்தப்படுகின்றன. ஆனால் இந்தச் சூழலில், பழுதுபார்க்கும் அமைப்பு வேகமாக செயல்பட்டால், அவை இயல்பான வளர்ச்சி செயல்முறையின் துணை விளைவாக தோன்றலாம் என்று ஆய்வு தெரிவிக்கிறது. DNA சேதம் பாதிப்பற்றது என்று இந்தப் பணி கூறவில்லை. மாறாக, இயந்திர அழுத்தம், செல்களியல் தழுவல், மற்றும் விரைவான பழுதுபார்ப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையிலான குறுகிய சமநிலையை அது சுட்டிக்காட்டுகிறது.
அணுகுமுறையும் DNA சேதமும் எப்படி இணைக்கப்பட்டன
அடர்த்தியான திசுக்களில் வழியாக நகரும்போது புதிதாகப் பிறந்த நியூரான்கள் எதிர்கொள்ளும் உடலியல் சவாலில் ஆராய்ச்சியாளர்கள் கவனம் செலுத்தினர். அந்தப் பயணமே சேதத்தைத் தூண்டுமா என்பதை சோதிக்க, வளர்ந்து வரும் மூளையில் காணப்படும் குறுகிய இடங்களைப் போல உருவாக்கப்பட்ட மைக்ரோசேனல்கள் வழியாக நியூரான்களை வழிநடத்தி, அவர்கள் செயற்கையாக அந்த நிலைமைகளை மீண்டும் உருவாக்கினர். பளிச்சிடும் குறியீடுகளைப் பயன்படுத்தி, செல்கள் அந்த இறுக்கமான இடங்களை கடக்கும்போது இரட்டைத் திரை முறிவுகள் தோன்றி, செல்கள் வெளியேறிய பின்னர் மறைந்துவிடுவதை அவர்கள் கவனித்தனர்.
ஆய்வின் படி, பெரும்பாலான சேதம் 24 மணி நேரத்திற்குள் பழுதுபார்க்கப்பட்டது, மேலும் அந்த காலத்தில் நியூரோனல் செயல்பாட்டில் நீடித்த தாக்கங்கள் எதுவும் காணப்படவில்லை என்று மூலக் கட்டுரை தெரிவிக்கிறது. இந்த விரைவு மீட்பு தான் அந்த ஆய்வின் முக்கியத்துவத்தின் மையம். இது வளர்ந்து வரும் மூளை தவிர்க்க முடியாத காயத்திற்கு மட்டுமே உட்படவில்லை, மாறாக முக்கிய கட்டுமான கட்டத்தில் மீண்டும் மீண்டும் ஏற்படும் ஆபத்தை கையாள ஒரு முறையை உருவாக்கியுள்ளது என்பதைக் குறிக்கிறது.
இந்த முறிவுகள் Topoisomerase IIβ எனும் என்சைமுடன் தொடர்புபடுத்தப்பட்டன; இது பொதுவாக DNA-வில் ஏற்படும் torsional strain-ஐ தளர்த்த உதவுகிறது. தினசரி செல்களியல் செயல்பாட்டில் DNA சுழன்று அழுத்தம் பெறலாம், அப்போது இந்த என்சைம் அந்த அழுத்தத்தை குறைக்க கட்டுப்படுத்தப்பட்ட வெட்டுகளை ஏற்படுத்துகிறது, பின்னர் திர்கள் மீண்டும் இணைக்கப்படுகின்றன. ஆனால் இயந்திர அழுத்தத்தின் கீழ், ஆய்வு அந்த என்சைம் நடுவழியில் சிக்கிக்கொள்ளலாம் என்று கண்டறிந்தது; இதனால் சுத்தமான பழுதுபார்ப்பு சுழற்சியை முடிக்காமல் உடைந்த DNA முனைகள் மீதமிருக்கும்.
அந்த உடைந்த முனைகள் பின்னர் nonhomologous end joining எனப்படும் பழுதுபார்ப்பு முறையால் மீண்டும் இணைக்கப்படுகின்றன. இந்த வழிமுறை ஒரு வகை அவசர மீட்பு அமைப்பைப் போல செயல்பட்டு, இயந்திர அழுத்தம் நீங்கிய பிறகு முனைகளை மீண்டும் தைத்து விடுகிறது. இயல்பான நியூரோனல் இடமாற்றம் ஒரு பொதுவான வளர்ச்சி நிகழ்வை பரவலான செயலிழப்பாக மாற்றாமல் முன்னேறுவதற்குக் காரணம் இந்த பழுதுபார்ப்பே என்று ஆய்வின் மைய வாதம் கூறுகிறது.
அடிப்படை உயிரியல் கடந்தும் இது ஏன் முக்கியம்
இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் நரம்பியல் ஆபத்து குறித்து ஒரு விரிவான கேள்வியைத் திறக்கின்றன. ஆரோக்கியமாக வளர்ந்து வரும் மூளை வழக்கமாக கடுமையான DNA காயங்களை உருவாக்கி அவற்றை பழுதுபார்த்தால், அந்த பழுதுபார்ப்பு திறனின் எல்லைகள் மிக முக்கியமானதாகிவிடும். இயல்பான சூழ்நிலைகளில் செயல்படும் ஒரு அமைப்பு, பழுதுபார்ப்பு தாமதமானால், முழுமையில்லாமல் இருந்தால், அல்லது மரபணு ரீதியாக பாதிக்கப்பட்டால், அதிக விளைவுகளை ஏற்படுத்தக்கூடும்.
அதுவே இந்தப் பணி வளர்ச்சி நரம்பியல் அறிவியலைக் கடந்தும் ஏன் தாக்கத்தை ஏற்படுத்தலாம் என்பதற்கான ஒரு காரணம். மூளையின் சகிப்புத்தன்மையின் வரம்புகளும், பழுதுபார்ப்பு முழுமையற்றபோது என்ன நடக்கிறது என்பதையும் புரிந்துகொள்வது, பல்வேறு நரம்பியல் நிலைகளைப் புரிந்துகொள்ள விஞ்ஞானிகளை அருகில் கொண்டு செல்லலாம் என்று மூலக் கட்டுரை தலைமை ஆராய்ச்சியாளர் Mineko Kengaku-வை மேற்கோள் காட்டுகிறது. இந்த ஆய்வு குறிப்பிட்ட நோய்களுடன் நேரடி தொடர்புகளை நிறுவவில்லை, ஆனால் வளர்ச்சி அழுத்தம், DNA பழுதுபார்ப்பு குறைபாடுகள் அல்லது அசாதாரண திசு சூழல்கள் பின்னர் ஏற்படும் பிரச்சினைகளுக்கு எப்படி பங்களிக்கலாம் என்பதை கேட்க ஒரு சாத்தியமான கட்டமைப்பை உருவாக்குகிறது.
இது இயல்பான வளர்ச்சி அழுத்தத்திற்கும் பாதோலஜிக்கல் சேதத்திற்கும் இடையிலான வேறுபாட்டையும் தெளிவாக்குகிறது. அதே வகை DNA முறிவு, சூழல், நேரம், மற்றும் செல் மீளும் திறன் ஆகியவற்றைப் பொறுத்து மிக வேறுபட்ட விளைவுகளை ஏற்படுத்தலாம். வளர்ந்து வரும் கார்டெக்ஸில், இடமாற்றத்தின் போது ஏற்படும் தற்காலிக சேத உயர்வை நியூரான்கள் தாங்கிக்கொள்ளத் தயாராக உள்ளன என்று ஆய்வு தெரிவிக்கிறது. புற்றுநோய் உட்பட பிற உயிரியல் சூழல்களில், இதேபோன்ற இடமாற்றம் சார்ந்த சேதம் முற்றிலும் வேறு விதமாக நிகழலாம் என்று மூலக் கட்டுரை குறிப்பிடுகிறது.
அந்த வேறுபாடு முக்கியம், ஏனெனில் DNA சேதம் ஒரே கதை அல்ல என்பதை அது வலியுறுத்துகிறது. அதை என்ன ஏற்படுத்தியது, அது திரும்பப்பெற முடியுமா, அடுத்ததாக என்ன நடக்கிறது என்பதையே அதன் அர்த்தம் தீர்மானிக்கிறது. வளர்ந்து வரும் மூளை இந்த முறிவுகளை தன்னை கட்டமைப்பதற்கான நிர்வகிக்கக்கூடிய விளைவாகக் கருதுகிறது போல தெரிகிறது. அந்த நிர்வாகம் தோல்வியடைந்தால் நோய் தொடங்கலாம்.
வளர்ச்சி உறுதித்தன்மையின் புதிய பார்வை
இந்த ஆய்வின் மிக முக்கியமான தாக்கங்களில் ஒன்று கருத்தியல் ரீதியானது. மூளை வளர்ச்சி பெரும்பாலும் மிகத் துல்லியமாக ஒருங்கிணைக்கப்பட்டதாக விவரிக்கப்படுகிறது, ஆனால் இந்தப் பணி அந்த ஒருங்கிணைப்பு எவ்வளவு உடல் ரீதியாக கடினமானது என்பதை முன்னிறுத்துகிறது. செல்கள் வெறுமனே பாதுகாப்பான சூழலில் மரபணு வழிமுறைகளைப் படித்து கொண்டிருப்பதில்லை. அவை நெருக்கமான இடங்களில் நகர்கின்றன, இயந்திர விசைகளை எதிர்கொள்கின்றன, மற்றும் மீட்டெடுக்கப்படுவதற்கு முன் தோல்வியடையத் தள்ளப்படக்கூடிய மூலக்கூறு அமைப்புகளை நம்புகின்றன.
அதனால் வளர்ந்து வரும் கார்டெக்ஸ் ஒரு நிலையான வரைபடத்தைப் போல அல்ல, செயல்பாட்டிலுள்ள கட்டுமானத் தளத்தைப் போலத் தெரிகிறது, அங்கு சேதக் கட்டுப்பாடு பணியின் ஒரு பகுதியாகும். ஆராய்ச்சியாளர்களின் மைக்ரோசேனல் பரிசோதனைகள், வடிவமும் கட்டுப்பாடும் மட்டுமே இந்த முறிவுகளைத் தூண்ட போதுமானவை என்று காட்டுவதன் மூலம் இதை வலுப்படுத்துகின்றன. ஆபத்து பாதையிலேயே உட்பொதிந்துள்ளது.
எதிர்கால ஆய்வுகளுக்கு, இந்த பழுதுபார்ப்பு அமைப்பு எப்போது போதுமானதாக இல்லாமல் போகிறது என்பதை வரையறுப்பதே அடுத்த தெளிவான படி. சில நியூரான் மக்கள்தொகைகள் மற்றவற்றைக் காட்டிலும் அதிகம் வெளிப்படுகின்றனவா, கர்ப்பகால நேரம் ஆபத்தை மாற்றுகிறதா, சுற்றுச்சூழல் அல்லது மரபணு காரணிகள் பழுதுபார்க்கக்கூடிய செயல்முறையை சேதப்படுத்தும் ஒன்றாக மாற்ற முடியுமா என்பதை விஞ்ஞானிகள் அறிய விரும்புவர். அதே அளவு முக்கியமாக, இந்த நடைமுறைகள் மனித வளர்ச்சியிலும் ஆய்வின் மாதிரி அமைப்புகளில் காணப்படும் அளவிற்கு விரிவாக செயல்படுகிறதா என்றும் அவர்கள் கேட்கலாம்.
இப்போதைக்கு, இந்தப் பணி ஆரம்ப மூளை உருவாக்கத்தின் கூர்மையான, நுணுக்கமான படத்தை வழங்குகிறது. புதிதாகப் பிறந்த நியூரான்கள் கடுமையான DNA இடர்ப்பாட்டை அனுபவிப்பதன் காரணம் வளர்ச்சி தவறாகிவிட்டது என்பதல்ல, இடத்திற்கு நகர்வது இயல்பாகவே அபாயகரமானது என்பதாலேயே. ஆச்சரியம் என்னவென்றால், மூளை அந்த அபாயத்திற்குத் தயாராக இருப்பது போலத் தோன்றுகிறது; கட்டுமானம் திட்டமிட்டபடி முன்னேறுமாறு முறிவுகளை வேகமாகப் பழுதுபார்க்கிறது.
இந்தக் கட்டுரை Medical Xpress செய்தியறிக்கையை அடிப்படையாகக் கொண்டது. மூலக் கட்டுரையைப் படிக்கவும்.
Originally published on medicalxpress.com
