இதய செயலிழப்பின் தாக்கம் எலும்பு மஜ்ஜை வரை ஆழமாகச் செல்லக்கூடும்
இதய செயலிழப்பு என்பது பொதுவாக இதயம் திறம்பட இரத்தத்தைச் செலுத்தும் திறன் குறைவதாக வரையறுக்கப்படுகிறது. ஜப்பானிய விஞ்ஞானிகள் தலைமையிலான ஆய்வு, இதன் மற்றொரு விளைவைக் காட்டுகிறது: இதயத்தின் மீதான அழுத்தம் எலும்பு மஜ்ஜைச் சூழலை மாற்றி, நோய் எதிர்ப்பு அமைப்பில் நீடித்த அழற்சி மாற்றங்களை ஊக்குவிக்கக்கூடும்.
Nature Communications-ல் வெளியான இந்தப் பணி, இதய செயலிழப்பு எலும்பு மஜ்ஜையில் உள்ள இரண்டு உயிரணுக் கூட்டங்களின் உறவை எவ்வாறு பாதிக்கிறது என்பதை ஆய்வு செய்தது. ஒன்று mesenchymal stromal cells; இவை இரத்த அணுக்களின் வளர்ச்சிக்கு ஆதரவு அளிக்கின்றன. மற்றொன்று hematopoietic stem and progenitor cells; இவை இரத்தம் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு அணுக்களை உருவாக்குகின்றன.
ஆராய்ச்சியாளர்கள் எலி மாதிரிகளைப் பயன்படுத்தியதுடன், மனித எலும்பு மஜ்ஜைத் தரவுகளையும் ஆய்வு செய்தனர். இதய செயலிழப்பு எலும்பு மஜ்ஜையில் நீடித்த innate immune memory-ஐ எவ்வாறு உருவாக்குகிறது என்பதை விளக்குவதே அவர்களின் நோக்கம். இந்த நினைவகம் அழற்சியை ஊக்குவிக்கும் நோய் எதிர்ப்பு அணுக்களின் உற்பத்தியுடன் தொடர்புடையது; அவை இதயச் செயல்பாட்டை மேலும் மோசமாக்கலாம். ஆனால் அதன் அடிப்படை செயல்முறை தெளிவாகவில்லை.
பாதுகாப்பளிக்கும் உயிரணுக் கூட்டத்தை அடையாளம் காணுதல்
leptin receptor மூலம் குறிக்கப்படும் எலும்பு மஜ்ஜை mesenchymal stromal cells-ன் ஒரு துணைக்கூட்டத்தில் ஆய்வு கவனம் செலுத்தியது; இவை Lepr-positive MSCs என அழைக்கப்படுகின்றன. இயல்பான நிலையில், இந்த அணுக்களின் ஒரு துணைக்கூட்டம் heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor அல்லது HBEGF-ஐ உருவாக்குகிறது. இந்த HBEGF-producing cells எலும்பு மஜ்ஜை niche-ன் பாதுகாவலர்கள் என ஆராய்ச்சியாளர்கள் விவரிக்கின்றனர், ஏனெனில் அவை சமநிலையான இரத்த அணு உற்பத்தியைத் தக்கவைக்க உதவுகின்றன.
எலும்பு மஜ்ஜை niche என்பது இரத்தத்தை உருவாக்கும் stem மற்றும் progenitor அணுக்கள் அவற்றின் நடத்தை மற்றும் வளர்ச்சியைப் பாதிக்கும் சமிக்ஞைகளைப் பெறும் உள்ளூர் உயிரணுச் சூழல் ஆகும். இந்தக் கண்டுபிடிப்பு முக்கியமானது, ஏனெனில் இது கவனத்தை நோய் எதிர்ப்பு stem அணுக்களிலிருந்து மட்டும் விலக்குகிறது. அந்த stem அணுக்களைச் சுற்றியுள்ள ஆதரவு அணுக்கள் இதயத்தில் உருவாகும் அழுத்தத்தின் விளைவுகளை எடுத்துச் செல்லக்கூடும் என இது சுட்டிக்காட்டுகிறது.
எலி மாதிரிகளில், இதய செயலிழப்பு HBEGF-producing MSC கூட்டத்தைக் குறைத்தது. அதே நேரத்தில், MSCகள் adipocytes அல்லது கொழுப்பு உருவாக்கும் அணுக்களாக மாறுவதையும் இந்த நிலை ஊக்குவித்தது. HBEGF சமிக்ஞை இழப்பு hematopoietic stem மற்றும் progenitor அணுக்களின் வளர்ச்சியை மாற்றியது.
இதய அழுத்தத்திலிருந்து அழற்சி நோய் எதிர்ப்பு உற்பத்தி வரை
முன்மொழியப்பட்ட வரிசை திசு மட்டத்திலான தொடர் எதிர்வினையாகும். இதய அழுத்தம் எலும்பு மஜ்ஜை niche-ஐ மாற்றுகிறது; பாதுகாப்பளிக்கும் HBEGF-producing stromal அணுக்கள் குறைகின்றன; இரத்தத்தை உருவாக்கும் stem மற்றும் progenitor அணுக்கள் வேறுபட்ட சமிக்ஞைகளைப் பெறுகின்றன; அதன் விளைவாக உருவாகும் நோய் எதிர்ப்பு அணுக்களின் உற்பத்தி அழற்சியை ஊக்குவிக்கும் அணுக்களாக மாறுகிறது.
இதய செயலிழப்பின் விளைவுகள் இரத்த ஓட்டத்தைத் தாண்டி ஏன் நீடிக்கக்கூடும் என்பதை இந்தக் கட்டமைப்பு விளக்குகிறது. செயலிழக்கும் பம்புக்கான திடீர் எதிர்வினையாக மட்டுமல்லாமல், மாற்றமடைந்த எலும்பு மஜ்ஜைச் சூழல் மூலம் நோய் எதிர்ப்பு மாற்றங்கள் நீடிக்கக்கூடும். ஆராய்ச்சியாளர்கள் விவரிக்கும் feedback loop-ஐப் புரிந்துகொள்வதற்கு இது முக்கியமானது: அழற்சி இதயச் செயல்பாட்டை மோசமாக்கலாம்; இதய செயலிழப்பு அழற்சியைத் தொடர்ந்து நிலைநிறுத்தும் நோய் எதிர்ப்பு மாற்றங்களை உருவாக்கலாம்.
குழு single-cell RNA sequencing, cell transplantation, molecular perturbation மற்றும் மனித எலும்பு மஜ்ஜைத் தரவு பகுப்பாய்வு ஆகியவற்றை இணைத்தது. இந்த முறைகள் தனித்தனி உயிரணுக் கூட்டங்களை ஆய்வு செய்யவும், உயிரணுக்களின் பங்குகளைச் சோதிக்கவும், மனிதத் தரவுகளுடன் முடிவுகளை ஒப்பிடவும் உதவின. இதய செயலிழப்பு கொண்டவர்களுக்கு புதிய சிகிச்சையை இந்த அறிக்கை நிறுவவில்லை; ஆனால் மேலும் ஆய்வு செய்யக்கூடிய உயிரியல் பாதையை அடையாளம் காட்டுகிறது.
இந்த முடிவு ஏன் முக்கியமானது
இதய செயலிழப்பு, அதன் பெயருக்குக் காரணமான உறுப்பைத் தாண்டியும் பாதிப்புகளை ஏற்படுத்துகிறது. நோய் எதிர்ப்பு அணு உற்பத்தியை ஒழுங்குபடுத்தும் தொலைதூர திசுக்களை இந்த நோய் மாற்றக்கூடும் என்ற கருத்தை ஆய்வு ஆதரிக்கிறது. அழற்சியும் இதய செயலிழப்பும் தொடர்புடையவை என்ற பொதுவான கவனிப்பை விட இது ஒரு குறிப்பிட்ட சாத்தியமான செயல்முறையையும் வழங்குகிறது.
இந்த விளக்கத்தில் HBEGF மற்றும் Lepr-positive stromal-cell கூட்டம் முக்கியமானவை. இந்த சமிக்ஞைகள் நோயாளிகளில் எவ்வாறு செயல்படுகின்றன, அவற்றை பாதுகாப்பாகத் தக்கவைக்க அல்லது மீட்டெடுக்க முடியுமா என்பதை எதிர்கால ஆய்வுகள் உறுதிப்படுத்தினால், தீங்கு விளைவிக்கும் அழற்சி நிரலாக்கத்தை கட்டுப்படுத்தும் அணுகுமுறைகளுக்கான இலக்காக எலும்பு மஜ்ஜை niche மாறக்கூடும். இப்போதைக்கு இது ஒரு ஆய்வு திசை; மருத்துவப் பரிந்துரை அல்ல.
இந்த ஆய்வின் பரிசோதனை அடித்தளம் எலி மாதிரிகளை உள்ளடக்கியது; எனவே மனித சிகிச்சைக்கான அதன் விளைவுகளை புரிந்துகொள்ள கூடுதல் ஆய்வு தேவை. மனித எலும்பு மஜ்ஜைத் தரவைச் சேர்த்திருப்பது கேள்வியின் பொருத்தத்தை வலுப்படுத்துகிறது; ஆனால் விலங்கு மாதிரி முடிவுகளை நேரடியாக சிகிச்சையாக மாற்றலாம் என்று அர்த்தமல்ல. மனிதர்களில் இதே உயிரணு மாற்றங்கள் எவ்வளவு நிலையாக நிகழ்கின்றன, நோயாளிகளுக்கு இடையே அவை எவ்வாறு மாறுகின்றன, இந்தப் பாதையை மாற்றுவது விளைவுகளை மேம்படுத்துமா என்பதைக் கண்டறிய ஆராய்ச்சியாளர்கள் வேண்டும்.
இதயநோயை விரிவாகப் பார்ப்பது
இதயநோயை முழு உடலையும் உள்ளடக்கிய நிலையாக ஆய்வு செய்வதன் மதிப்பை இந்தப் பணி எடுத்துக்காட்டுகிறது. உடனடி அழுத்த நிகழ்வைத் தாண்டியும் நீடிக்கக்கூடிய சமிக்ஞைகள் மூலம் இதயம், நோய் எதிர்ப்பு அமைப்பு மற்றும் எலும்பு மஜ்ஜை இணைக்கப்பட்டுள்ளன. இந்த உறவுகளைப் புரிந்துகொள்வது, இதய செயலிழப்புடன் வெறுமனே தோன்றும் செயல்முறைகளையும் அதன் முன்னேற்றத்தை இயக்கக்கூடிய செயல்முறைகளையும் வேறுபடுத்த ஆராய்ச்சியாளர்களுக்கு உதவலாம்.
நோயாளிகளுக்கான உடனடி செய்தி எலும்பு மஜ்ஜை பரிசோதனை வழக்கமானதாக மாற வேண்டும் என்பதல்ல. இதய செயலிழப்பில் அழற்சி ஏன் தொடர்ந்து செயல்படக்கூடும் என்பதற்கான உயிரியல் படத்தை ஆராய்ச்சியாளர்கள் தெளிவுபடுத்தி வருகின்றனர் என்பதே செய்தி. பாதுகாப்பளிக்கும் stromal “guardian” அணுக்களின் புதிதாகக் கண்டறியப்பட்ட இழப்பு அடுத்த கட்ட ஆய்வுகளுக்கான குறிப்பிட்ட கருதுகோளை வழங்குகிறது.
இந்தக் கட்டுரை Medical Xpress வழங்கிய செய்தியறிக்கையை அடிப்படையாகக் கொண்டது. அசல் கட்டுரையைப் படிக்கவும்.
Originally published on medicalxpress.com
