ஸ்பெயினைச் சேர்ந்த ஆராய்ச்சியாளர்கள், வளர்க்கப்பட்ட நியூரான்களில் அமிலாய்டு-பீட்டா உற்பத்தியைக் குறைத்ததுடன், அல்சைமர் நோயின் எலி மாதிரியில் அமிலாய்டு பிளாக் சுமையையும் குறைத்த பரிசோதனைப் பெப்டைடு ஒன்றை அறிமுகப்படுத்தியுள்ளனர். இந்தப் பணி ஆரம்ப நிலையில் உள்ளது; இருப்பினும், அமிலாய்டு உருவாக்கத்தில் ஈடுபடும் ஒரு புரதத்தை அதன் பிற செயல்பாடுகளை முழுமையாக நிறுத்தாமல் இலக்காகக் கொள்ளும் சாத்தியமான வழியை இது சுட்டிக்காட்டுகிறது.
இந்த ஆய்வை Institute for Bioengineering of Catalonia-வின் Molecular and Cellular Neurobiotechnology குழு வழிநடத்தியது. Institute for Advanced Chemistry of Catalonia, University of Barcelona மற்றும் IRB Barcelona ஆகிய நிறுவனங்களின் ஒத்துழைப்பாளர்களும் இதில் பங்கேற்றனர். இந்த ஆய்வு Bioorganic Chemistry இதழில் வெளியிடப்பட்டது.
மூலக்கூறு “கத்தரிக்கோலை” இலக்காகக் கொள்ளுதல்
அமிலாய்டு பீட்டா, பொதுவாக Aβ எனச் சுருக்கமாக குறிப்பிடப்படுகிறது, அல்சைமர் நோயாளிகளின் மூளையில் குவியக்கூடிய ஒரு புரதத் துண்டாகும். இதை உருவாக்குவதில் ஈடுபடும் ஒரு நொதி BACE1 ஆகும். இது ஒரு பெரிய முன்னோடி புரதத்தை வெட்டி, அமிலாய்டு பீட்டாவை உருவாக்கும் செயல்முறையைத் தொடங்க உதவுகிறது.
BACE1-ஐ முழுமையாகத் தடுக்கும் முந்தைய முயற்சிகள் மருத்துவப் பரிசோதனைகளில் சிரமங்களை எதிர்கொண்டன. இந்த நொதிக்கு தேவையான உயிரியல் செயல்பாடுகள் உள்ளதால், பரந்த அளவிலான தடுப்பு பக்கவிளைவுகளை ஏற்படுத்தலாம். புதிய அணுகுமுறை, அதற்குப் பதிலாக BACE1 செயல்பாட்டைத் தேர்ந்தெடுத்து மெதுவாக்க முயல்கிறது.
குழு பெப்டைடுகள் எனப்படும் குறுகிய புரதம் போன்ற சங்கிலிகளை வடிவமைத்து, அவை உடலில் நீடித்திருக்கவும் செல்களுக்குள் நுழையவும் அவற்றை வேதியியல் முறையில் மாற்றியமைத்தது. வளர்க்கப்பட்ட நியூரான்களில் பரிசோதிக்கப்பட்ட 50 மூலக்கூறுகள் கொண்ட தொகுப்பிலிருந்து P33 எனப்படும் ஒரு வேட்பாளர் வெளிப்பட்டது.
செல்களிலும் எலிகளிலும் கிடைத்த முடிவுகள்
ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, P33 வளர்க்கப்பட்ட எலி நியூரான்களில் அமிலாய்டு-பீட்டா வெளியீட்டை பாதிக்கும் குறைவாகக் குறைத்தது; செல்களுக்கு சேதம் ஏற்படவில்லை. இது BACE1-உடன் தொடர்புடைய செயல்பாட்டையும் 50%-க்கும் மேல் குறைத்தது; அதே நேரத்தில் நெருங்கிய தொடர்புடைய நொதியான BACE2-ஐ குறிப்பிடத்தக்க அளவில் பாதிக்கவில்லை.
அதன்பின், அமிலாய்டு பிளாக்குகளை உருவாக்கும் மரபணு மாற்றப்பட்ட எலிகளில் குழு இந்தப் பெப்டைடைச் சோதித்தது. எட்டு வார சிகிச்சைக்குப் பிறகு, மூளை அமிலாய்டு-பீட்டா அளவும், கார்டெக்ஸ் மற்றும் ஹிப்போகாம்பஸில் பிளாக்குகளால் மூடப்பட்ட பகுதியும் 35.6% குறைந்ததாக அறிக்கை கூறுகிறது. ஆய்வின் போது பிற உறுப்புகளுக்கு சேதம் அல்லது அழற்சி குறியீடுகளில் மாற்றம் எதுவும் காணப்படவில்லை என்றும் மூல உரை தெரிவிக்கிறது.
இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் காட்டுவது—காட்டாதது
இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் முன்கிளினிக்கல் முடிவுகள் மட்டுமே; மனிதர்களுக்கான சிகிச்சைக்கான ஆதாரம் அல்ல. பரிசோதனைகள் செல் வளர்ப்புகளிலும் ஒரு எலி மாதிரியிலும் நடத்தப்பட்டன; வழங்கப்பட்ட அறிக்கை மனிதப் பரிசோதனைகளை விவரிக்கவில்லை. அல்சைமர் நோய் உயிரியல் ரீதியாக சிக்கலானது, மேலும் விலங்கு ஆய்வுகளில் அமிலாய்டு குறியீடுகள் குறைவது மட்டும் மருத்துவப் பயனை நிரூபிக்காது.
இருப்பினும், அத்தியாவசிய நொதி செயல்பாடுகளைப் பாதுகாத்துக்கொண்டே அதிகப்படியான அமிலாய்டு-பீட்டா உற்பத்தியைக் குறைக்க முடியும் என நிரூபிக்கப்பட்டால், BACE1-ஐத் தேர்ந்தெடுத்து மாற்றியமைத்தல் முக்கியமானதாக இருக்கலாம். எனவே, BACE2-ஐ விட BACE1 மீது பெப்டைடு காட்டும் வெளிப்படையான தேர்ந்தெடுப்பு இந்த முடிவின் மைய அம்சமாகும்.
சாத்தியமான தொடக்கப் புள்ளி; முடிந்த மருந்து அல்ல
P33-ன் சிகிச்சைத் திறனை மதிப்பிடுவதற்கு முன், இன்னும் கணிசமான அளவு பரிசோதனைகள் தேவைப்படும். இதில் பாதுகாப்பை உறுதிப்படுத்துதல், மூலக்கூறு உடலில் எவ்வாறு நகர்கிறது என்பதைத் தீர்மானித்தல், பொருத்தமான அளவை நிர்ணயித்தல், மேலும் கூடுதல் மாதிரிகளில் அது அறிவாற்றல் அல்லது பிற நோய் அளவுகோல்களைப் பாதிக்கிறதா என்பதை மதிப்பிடுதல் ஆகியவை அடங்கும்.
தற்போதைக்கு, இந்த ஆய்வு அல்சைமர் ஆராய்ச்சியில் இன்னொரு உத்தியைச் சேர்க்கிறது: இலக்கு நொதியின் செயல்பாட்டை முற்றிலும் நீக்க முயல்வதற்குப் பதிலாக, ஆராய்ச்சியாளர்கள் அதைச் சீரமைக்கக் கூடும். இந்த அணுகுமுறை எலிகளிலிருந்து நோயாளிகளுக்குத் தழுவுமா என்பது இன்னும் பதிலளிக்கப்படாத கேள்வியாக உள்ளது.
இந்தக் கட்டுரை Medical Xpress-ன் செய்தியறிக்கையை அடிப்படையாகக் கொண்டது. அசல் கட்டுரையைப் படிக்கவும்.
Originally published on medicalxpress.com
