अध्ययन में गंभीर COVID मामलों को पहले से मौजूद एंटी-इंटरफेरॉन प्रतिरक्षा से जोड़ा गया

शोधकर्ताओं ने गंभीर COVID जोखिम का संबंध पहले से मौजूद प्रतिरक्षा दोष से जोड़ा

यह समझने की कोशिश में कि कुछ लोगों में COVID-19 जानलेवा क्यों हो गया, वैज्ञानिकों ने एक ऐसे तंत्र की पहचान की है जो संक्रमण से पहले से ही मौजूद प्रतीत होता है। Cell में प्रकाशित एक नए अध्ययन में शोधकर्ताओं ने पाया कि गंभीर बीमारी वाले कुछ मरीजों में B कोशिकाओं की एक बड़ी और विविध आबादी थी, जो type I interferons को निशाना बनाने के लिए प्रोग्राम्ड थी। ये शरीर की शुरुआती एंटीवायरल प्रतिक्रिया का एक अहम हिस्सा हैं। इन B कोशिकाओं ने ऐसी ऑटोएंटीबॉडीज बनाईं, जिन्होंने interferons को निष्प्रभावी कर दिया और वायरस के फैलाव के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली की पहली चेतावनियों में से एक को कमजोर कर दिया।

यह निष्कर्ष महामारी काल के सबसे महत्वपूर्ण अनुत्तरित प्रश्नों में से एक को और स्पष्ट करता है: SARS-CoV-2 बहुत से लोगों में हल्का क्यों रहा, लेकिन कुछ में विनाशकारी क्यों हो गया? यह अध्ययन यह तर्क नहीं देता कि interferon की विफलता हर गंभीर मामले की व्याख्या करती है। इसके बजाय, यह मरीजों के एक विशिष्ट उपसमूह पर केंद्रित है, जिनमें शरीर की अपनी प्रतिरक्षा मशीनरी के कारण एंटीवायरल प्रणाली बाधित थी। यह अंतर महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह व्याख्या का एक हिस्सा केवल वायरस से हटाकर पहले से मौजूद प्रतिरक्षा संवेदनशीलता की ओर ले जाता है।

Type I interferons आम तौर पर संक्रमण के शुरुआती चरण में काम करते हैं। वे आसपास की कोशिकाओं को खतरे की सूचना देते हैं और रोगजनक के व्यापक फैलाव से पहले एंटीवायरल रक्षा को सक्रिय करने में मदद करते हैं। यहां जिन मरीजों की जांच की गई, उनमें यह प्रतिक्रिया इसलिए कमजोर हो गई क्योंकि interferons को ऑटोएंटीबॉडीज निशाना बना रही थीं। स्रोत रिपोर्ट के अनुसार, प्रभावित मरीजों में B-कोशिकाओं की एक व्यापक आबादी थी, जो विशेष रूप से interferons को पहचानने के लिए प्रोग्राम्ड थी, जिससे एक सुरक्षात्मक संकेत प्रभावी रूप से बंद हो गया, जो संक्रमण के सबसे शुरुआती चरण में वायरस को नियंत्रित करने में मदद कर सकता था।

अध्ययन में क्या पाया गया

यह काम गंभीर COVID-19 में हानिकारक ऑटोएंटीबॉडीज पर एक व्यापक अंतरराष्ट्रीय जांच से निकला है। शोधकर्ताओं ने उन मरीजों पर ध्यान केंद्रित किया जिनकी ऑटोएंटीबॉडीज type I interferons को निष्प्रभावी कर सकती थीं। दिए गए स्रोत पाठ के सार के अनुसार, इन मरीजों ने केवल गंभीर बीमारी का एक यादृच्छिक उप-उत्पाद नहीं बनाया था। इसके बजाय, असामान्य B-कोशिका प्रतिक्रिया जानलेवा वायरल बीमारी शुरू होने से पहले ही पता चल गई थी, जिससे संकेत मिलता है कि यह प्रतिरक्षा दोष पहले से मौजूद था और शायद संवेदनशीलता में सीधे योगदान दे रहा था।

इस बिंदु का वैज्ञानिक महत्व काफी अधिक है। यदि ऑटोएंटीबॉडी बनाने वाली B-कोशिका आबादी गंभीर संक्रमण से पहले मौजूद थी, तो प्रतिरक्षा में यह व्यवधान केवल देर-चरण की सूजन संबंधी संकट का सह-प्रभाव नहीं था। यह संभवतः कारणों में से एक था कि संक्रमण पहली जगह में इतना बढ़ सका। दूसरे शब्दों में, कुछ गंभीर COVID मामले एंटीवायरल दौड़ में कमजोर शुरुआती स्थिति को दर्शा सकते हैं, जहां शरीर का प्रारंभिक चेतावनी तंत्र पहले से ही बाधित था।

अध्ययन को वैश्विक दायरे वाला बताया गया है, जिसमें फ्रांस, स्विट्ज़रलैंड, कनाडा, स्पेन, बेल्जियम, सऊदी अरब, स्वीडन, डेनमार्क, इटली, संयुक्त राज्य अमेरिका और यूनाइटेड किंगडम के संस्थानों से जुड़े शोधकर्ता शामिल थे। यह व्यापकता अपने-आप निष्कर्षों को सिद्ध नहीं करती, लेकिन यह संकेत देती है कि यह काम किसी संकीर्ण, एकल-केंद्र अवलोकन के बजाय एक बड़े सहयोगात्मक प्रयास से निकला। Cell में प्रकाशन भी इसे महामारी-उत्तर प्रतिरक्षा-विज्ञान अनुसंधान में एक उच्च-प्रोफ़ाइल योगदान बनाता है।

Interferons इतने महत्वपूर्ण क्यों हैं

Type I interferons शरीर के सबसे तेज़ साधनों में से हैं जो वायरल संक्रमण को सीमित करते हैं। वे कोशिकाओं में एंटीवायरल स्थिति बनाने और व्यापक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के समन्वय में मदद करते हैं। जब यह संकेत अनुपस्थित या विलंबित होता है, तो वायरस को प्रभावी जवाबी हमले से पहले कहीं बड़ा आधार मिल सकता है। COVID-19 के संदर्भ में, यह देरी निर्णायक हो सकती है, क्योंकि शुरुआती वायरल नियंत्रण अक्सर आगे की हर चीज़ को आकार देता है, जिसमें सूजन, फेफड़ों की चोट और प्रणालीगत जटिलताएं शामिल हैं।

इसलिए नए निष्कर्ष एक ऐसे मॉडल का समर्थन करते हैं, जिसमें गंभीर बीमारी एक मौन संवेदनशीलता से शुरू हो सकती है। कोई मरीज दैनिक जीवन में सामान्य रूप से प्रतिरक्षात्मक लग सकता है, लेकिन फिर भी B कोशिकाओं की एक छिपी हुई आबादी लिए हो सकता है, जो एक महत्वपूर्ण एंटीवायरल रक्षा को स्वयं उसके खिलाफ मोड़ सकती है। SARS-CoV-2 का सामना होने पर यह दोष चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण बन जाता है, क्योंकि यह उसी क्षण एक प्रथम-पंक्ति सुरक्षात्मक तंत्र को हटा देता है जब उसकी सबसे अधिक आवश्यकता होती है।

अध्ययन सार एक और महत्वपूर्ण निहितार्थ पर जोर देता है: पहले से मौजूद ऑटोइम्युनिटी व्यापक रूप से वायरल संक्रमणों के प्रति संवेदनशीलता का आधार हो सकती है। हालांकि स्रोत सामग्री COVID-19 पर केंद्रित है, इसका तर्क एक ही वायरस से आगे जाता है। यदि ऑटोएंटीबॉडीज संक्रमण से पहले ही प्रमुख एंटीवायरल संकेत मार्गों को निष्क्रिय कर सकती हैं, तो इसी तरह के तंत्र अन्य संक्रामक रोगों के परिणामों को भी प्रभावित कर सकते हैं। इसका अर्थ यह नहीं कि हर जगह यही पैटर्न मिलेगा, लेकिन यह एक ऐसी शोध-दिशा खोलता है, जिसकी प्रासंगिकता उस महामारी से कहीं आगे तक है जिसने इस समस्या को सबसे पहले उजागर किया।

भविष्य की देखभाल और शोध के लिए इसका क्या अर्थ हो सकता है

इस अध्ययन का सबसे तात्कालिक मूल्य व्याख्यात्मक है। यह चिकित्सकों और शोधकर्ताओं को यह समझने का अधिक सटीक तरीका देता है कि कुछ मरीजों ने एक केंद्रीय एंटीवायरल रक्षा क्यों खो दी। लेकिन व्याख्या भविष्य की स्क्रीनिंग और उपचार रणनीतियों का मार्गदर्शन भी कर सकती है। यदि type I interferons को निशाना बनाने वाली ऑटोएंटीबॉडीज या उन्हें बनाने वाली B-कोशिका आबादियों की मौजूदगी से उच्च जोखिम वाले मरीजों की पहचान की जा सके, तो यह तय करने में मदद कर सकता है कि नए संक्रमणों के उभरने पर उनकी निगरानी या उपचार कैसे किया जाए।

स्रोत पाठ में किसी नए निदान परीक्षण या इस अध्ययन से सत्यापित किसी विशिष्ट हस्तक्षेप का उल्लेख नहीं है, इसलिए ऐसी संभावनाएं अभी आगे की दिशा की हैं, सिद्ध परिणाम नहीं। फिर भी यह काम इस विचार को मजबूत करता है कि गंभीर संक्रामक रोग जोखिम को आंशिक रूप से प्रतिरक्षात्मक प्रोफाइलिंग की समस्या के रूप में देखा जाना चाहिए। वायरस की गंभीरता को केवल उम्र, संपर्क या सह-रुग्णताओं के आधार पर देखने के बजाय, शोधकर्ता अब संक्रमण से पहले मौजूद और शरीर की आधारभूत प्रतिक्रिया क्षमता को बदलने वाली छिपी प्रतिरक्षा संरचना की अधिक जांच कर सकते हैं।

व्यापक रूप से देखें तो यह अध्ययन याद दिलाता है कि महामारी की वैज्ञानिक विरासत अभी भी विकसित हो रही है। भले ही COVID-19 अपनी आपातकालीन अवस्था से पीछे हट चुका हो, शोध यह समझना जारी रखे हुए है कि यह बीमारी मरीज-दर-मरीज इतनी अलग क्यों थी। यहां उत्तर न तो अस्पष्ट है और न ही केवल वर्णनात्मक। यह एक ठोस जैविक तंत्र की ओर इशारा करता है: type I interferons को निष्प्रभावी करने वाली ऑटोएंटीबॉडीज बनाने वाली एक पहले से मौजूद, विविध B-कोशिका आबादी। कम से कम कुछ मरीजों में गंभीर COVID के लिए, इस तंत्र ने एक शुरुआती प्रतिरक्षा रक्षा को एक दायित्व में बदल दिया हो सकता है।

• अध्ययन में पाया गया कि कुछ गंभीर COVID मरीजों में ऐसी B कोशिकाएं थीं जो type I interferons को निशाना बनाती थीं।
• इन B कोशिकाओं ने ऑटोएंटीबॉडीज बनाईं, जिन्होंने एक महत्वपूर्ण एंटीवायरल रक्षा को निष्प्रभावी कर दिया।
• असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जानलेवा संक्रमण विकसित होने से पहले ही मौजूद प्रतीत हुई।
• निष्कर्ष संकेत देते हैं कि पहले से मौजूद ऑटोइम्युनिटी गंभीर वायरल बीमारी के प्रति संवेदनशीलता समझाने में मदद कर सकती है।

यह लेख Medical Xpress की रिपोर्टिंग पर आधारित है। मूल लेख पढ़ें.