Glioblastoma अध्ययन ने ट्यूमर के फैलाव से जुड़े एक लक्ष्य की पहचान की

कैंसर की सबसे कठिन समस्याओं में से एक पर नया दृष्टिकोण

University of Alberta के शोधकर्ताओं ने यह पहचान की है कि glioblastoma मस्तिष्क में कैसे फैलता है, इसमें बाधा डालने का एक संभावित तरीका क्या हो सकता है, जो सबसे घातक और इलाज-प्रतिरोधी कैंसरों में से एक के खिलाफ एक आशाजनक सुराग देता है। उनका अध्ययन, Neuro-Oncology में प्रकाशित, उन संरचनाओं पर केंद्रित है जिनका उपयोग glioblastoma कोशिकाएँ चलने, जुड़ने और उपचार का विरोध करने के लिए करती हैं।

Glioblastoma एक आक्रामक मस्तिष्क कैंसर है जिसकी औसत जीवित रहने की अवधि आम तौर पर वर्षों के बजाय महीनों में मापी जाती है। स्रोत पाठ के अनुसार, यह लगभग 100,000 लोगों में 4 को प्रभावित करता है और इसकी औसत जीवित रहने की अवधि 12 से 18 महीने है। इसकी घातकता केवल ट्यूमर वृद्धि का मामला नहीं है। एक बड़ी चुनौती infiltration है: कैंसर कोशिकाएँ आसपास के मस्तिष्क ऊतक में फैल जाती हैं, जिससे पूरी तरह हटाना कठिन हो जाता है और पुनरावृत्ति आम रहती है।

ट्यूमर माइक्रोट्यूब्स और आक्रमण की मशीनरी

Alberta टीम ने long cellular protrusions का अध्ययन किया जिन्हें tumor microtubes कहा जाता है। ये संरचनाएँ एक रेशेदार-जाल नेटवर्क बनाती हैं जो glioblastoma कोशिकाओं को मस्तिष्क के नए क्षेत्रों में फैलने में मदद करता है। इन्हें radiotherapy और chemotherapy के विरुद्ध प्रतिरोध से भी जोड़ा गया है, जिससे वे विशेष रूप से महत्वपूर्ण लक्ष्य बन जाते हैं।

मानव सेल संस्कृतियों और चूहों के मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने देखा कि उन microtubes के बनने में क्या सक्षम बनाता है। उनके काम से FABP7 की ओर संकेत मिलता है, जो एक brain fatty acid-binding protein है और सामान्यतः मस्तिष्क विकास के दौरान भूमिका निभाता है। विकसित हो रहे मस्तिष्क में FABP7 neural stem cells को fiber networks बनाने में मदद करता है, जो migrating neurons को उनके सही गंतव्य तक ले जाते हैं।

अध्ययन का सुझाव है कि glioblastoma इसी विकासात्मक कार्यक्रम का पुन: उपयोग कर रहा है। FABP7, glioblastoma में overexpressed दिखाई देता है और tumor microtubes में फिर से व्यक्त होता है, जिससे कैंसर कोशिकाओं को एक ऐसी migration system मिलती है जो सामान्य मस्तिष्क-निर्माण में इस्तेमाल होने वाली प्रणाली जैसी है।

जब FABP7 को रोका गया तो क्या हुआ

सबसे महत्वपूर्ण परिणाम यह था कि जब शोधकर्ताओं ने FABP7 को रासायनिक रूप से inhibited किया तो क्या हुआ। सेलुलर प्रयोगों में, इस हस्तक्षेप ने tumor microtubes का निर्माण रोका, tumor migration कम की, और temozolomide के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाई, जो glioblastoma उपचार में इस्तेमाल होने वाली एक मानक chemotherapy दवा है।

चूहों के आँकड़ों ने इस निष्कर्ष को और मज़बूत किया। स्रोत पाठ के अनुसार, जिन glioblastoma चूहों को FABP7 inhibitor दिया गया, वे नियंत्रण समूह के जानवरों की तुलना में काफी अधिक समय तक जीवित रहे। इससे यह दृष्टिकोण नैदानिक उपयोग के लिए तैयार नहीं हो जाता, लेकिन यह विचार को केवल mechanistic observation से आगे ले जाता है।

व्यावहारिक रूप से, निष्कर्ष बताते हैं कि FABP7 को लक्षित करने से glioblastoma के कई सबसे हानिकारक गुण एक साथ प्रभावित हो सकते हैं: फैलने की इसकी क्षमता, उसका भौतिक नेटवर्किंग व्यवहार, और मौजूदा उपचारों के प्रति उसका प्रतिरोध।

क्लिनिकली यह क्यों मायने रख सकता है

glioblastoma के लिए वर्तमान standard of care अब भी पुनरावृत्ति और फैले हुए invasion के खिलाफ संघर्ष करती है। एक ऐसा उपचार जो ट्यूमर कोशिकाओं को कम गतिशील और chemotherapy के प्रति अधिक संवेदनशील बना दे, अपने आप में बीमारी को ठीक न भी करे तो भी महत्वपूर्ण होगा। यहाँ मूल्य standalone drug की बजाय combination use में हो सकता है।

शोध दल पहले ही इस विचार का परीक्षण कर रहा है। Godbout प्रयोगशाला यह देख रही है कि FABP7 inhibition, temozolomide या radiotherapy के साथ बड़े mice cohort में प्रभावी ढंग से काम करता है या नहीं। अगला कदम महत्वपूर्ण है, क्योंकि glioblastoma उपचार स्वभावतः multimodal होता है, और किसी भी नई दवा को संभवतः स्थापित दृष्टिकोणों के साथ संयोजन में अपना मूल्य साबित करना होगा।

जानवरों के परिणामों से मरीजों को लाभ तक अभी लंबा रास्ता है। सुरक्षा, dosing, brain tissue में delivery, और response की durability सभी अभी खुले प्रश्न हैं। लेकिन यह अध्ययन कुछ ऐसा देता है जिसकी glioblastoma शोध को सख्त जरूरत है: बीमारी के आक्रामक व्यवहार पर एक ठोस जैविक पकड़।

यदि आगे का काम सही साबित होता है, तो FABP7 केवल ट्यूमर आक्रामकता का marker से अधिक बन सकता है। यह एक therapeutic target बन सकता है जिसका उद्देश्य उस structural logic को तोड़ना है जिसका उपयोग glioblastoma surgery, radiation, और chemotherapy को पछाड़ने के लिए करता है। relentless spread से परिभाषित इस कैंसर के लिए, उस logic को बाधित करना एक महत्वपूर्ण प्रगति होगी।

यह लेख Medical Xpress की रिपोर्टिंग पर आधारित है। मूल लेख पढ़ें.