Deux molécules naturelles pourraient contribuer à ralentir le cancer du pancréas
Des chercheurs de Texas A&M University indiquent que deux microARN naturellement présents, miR-15a et miR-16, pourraient contribuer à limiter la croissance des cellules d’adénocarcinome canalaire pancréatique en réduisant la synthèse des protéines. Ces résultats ouvrent une piste thérapeutique potentielle pour une maladie dont les cellules cancéreuses sont particulièrement efficaces pour croître et se diviser.
Les travaux, publiés dans Physiological Reports, ont examiné l’effet de ces deux petites molécules d’ARN sur les cellules du cancer du pancréas. Les chercheurs ont constaté qu’une augmentation des niveaux de miR-15a et miR-16 réduisait la production de protéines et ralentissait la croissance cellulaire. Ils ont également rapporté que les patients dont les tumeurs présentaient des niveaux plus élevés de ces microARN avaient tendance à vivre plus longtemps, une association qui justifie de nouvelles recherches sur leur rôle biologique et leur potentiel thérapeutique.
Comment les microARN agissent comme régulateurs cellulaires
Les microARN sont de courts brins de matériel génétique qui influencent les protéines produites par une cellule. Ils ne portent pas eux-mêmes les instructions nécessaires à la fabrication des protéines. Ils peuvent plutôt se lier à des messages génétiques et empêcher leur traduction en protéines.
Les microARN sont ainsi d’importants régulateurs de l’activité cellulaire. Les cellules cancéreuses doivent maintenir des processus tels que la synthèse des protéines pour proliférer. Si ces processus sont perturbés, la vitesse de croissance des cellules peut diminuer.
Dans l’étude de Texas A&M, les niveaux de miR-15a et miR-16 étaient réduits dans le cancer du pancréas. Selon les chercheurs, augmenter leurs niveaux dans les cellules d’adénocarcinome canalaire pancréatique réduisait la synthèse des protéines. Le résultat suggère que ces molécules pourraient faire partie d’un mécanisme naturel de frein affaibli par la maladie.
Ce que l’étude montre et ne montre pas
Ces résultats constituent une piste de recherche, et non un nouveau traitement clinique. Le résumé fourni décrit des résultats obtenus sur des cellules de cancer du pancréas et un lien observé entre les niveaux tumoraux de microARN et la survie des patients. Il n’établit pas qu’augmenter miR-15a ou miR-16 améliorerait les résultats chez les patients.
Les travaux identifient néanmoins un mécanisme plausible qui mérite d’être étudié. Des traitements restaurant ou imitant l’activité des microARN pourraient, en principe, interférer avec la capacité d’une cellule cancéreuse à maintenir la production de protéines nécessaire à une croissance rapide. Les recherches futures devront déterminer comment administrer ces molécules en toute sécurité, si elles peuvent agir sélectivement sur les tumeurs et comment elles se comportent dans des modèles de maladie plus complexes et lors d’études cliniques.
Pourquoi l’adénocarcinome canalaire pancréatique est au centre de l’étude
L’adénocarcinome canalaire pancréatique, ou PDAC, est la forme de cancer du pancréas étudiée par l’équipe. Les chercheurs se sont concentrés sur un élément central de la biologie du cancer : la prolifération continue. En reliant miR-15a et miR-16 aux mécanismes de synthèse des protéines, l’étude cible un processus dont les cellules cancéreuses dépendent directement.
L’observation sur la survie apporte un contexte clinique supplémentaire au résultat de laboratoire. Dans les données de patients décrites par le rapport, des niveaux plus élevés des deux microARN dans les tumeurs étaient associés à une survie plus longue. Une association ne suffit pas à prouver un lien de causalité, mais elle renforce l’intérêt d’étudier si ces molécules peuvent devenir des biomarqueurs, des cibles thérapeutiques ou les deux.
Une étape vers de nouvelles stratégies de traitement
La recherche sur le cancer du pancréas cherche souvent des vulnérabilités capables de ralentir la croissance tumorale sans causer de dommages inacceptables aux tissus sains. Les molécules déjà présentes dans l’organisme sont des points de départ particulièrement intéressants, car elles font partie des systèmes qui régulent normalement l’expression des gènes.
Les résultats de Texas A&M suggèrent que miR-15a et miR-16 méritent d’être davantage étudiés comme outils possibles pour faire pression sur le programme de croissance des cellules cancéreuses du pancréas. Les prochaines étapes consisteront à tester la durée de l’effet, à comprendre quels messages génétiques sont les plus importants et à déterminer si la restauration de ces microARN peut être convertie en approche thérapeutique sûre.
Pour l’instant, l’étude offre une vision plus claire de deux régulateurs moléculaires naturels qui semblent diminués dans le cancer du pancréas et qui, lorsqu’ils sont augmentés dans les cellules cancéreuses, peuvent réduire la synthèse des protéines et ralentir la croissance.
Cet article s’appuie sur un reportage de Medical Xpress. Lire l’article original.
Originally published on medicalxpress.com
