ইঁদুর গবেষণা থেকে আলঝাইমারের নতুন লক্ষ্য উঠে এল
Cold Spring Harbor Laboratory-র গবেষকেরা বলছেন, আলঝাইমার রোগের বিরুদ্ধে একটি আশাব্যঞ্জক নতুন কৌশল চিহ্নিত করেছেন: PTP1B নামে একটি প্রোটিন বন্ধ করা। রোগের একটি ইঁদুর মডেলে ওই প্রোটিনকে বাধা দিলে শেখা ও স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়েছে এবং মস্তিষ্কের প্রতিরক্ষা কোষগুলি amyloid-beta plaque buildup পরিষ্কার করতে সাহায্য করেছে বলে মনে হয়েছে। ৩০ এপ্রিল প্রকাশিত এই কাজ এমন একটি ক্ষেত্রে নতুন প্রার্থী যোগ করল, যেখানে আরও বিস্তৃত ও স্থায়ী উপকার দিতে পারে এমন চিকিৎসা এখনো খোঁজা হচ্ছে।
আলঝাইমার গবেষণা দীর্ঘদিন ধরে amyloid-beta-এর উপর কেন্দ্রীভূত, যে peptide মস্তিষ্কে plaques হিসেবে জমতে পারে এবং রোগের অগ্রগতিতে বড় ভূমিকা রাখে বলে ব্যাপকভাবে বিশ্বাস করা হয়। এই buildup লক্ষ্য করে তৈরি বর্তমান therapies ব্যাপক আগ্রহ কেড়েছে, কিন্তু অনেক রোগীর জন্য তাদের সুবিধা সীমিতই রয়ে গেছে। নতুন গবেষণার গুরুত্ব হলো, এটি শুধু plaque আক্রমণের আরেকটি উপায় প্রস্তাব করছে না। বরং, এটি এমন একটি regulatory protein-এর দিকে ইঙ্গিত করছে, যা মস্তিষ্ক কীভাবে রোগপ্রক্রিয়ায় সাড়া দেয় তা প্রভাবিত করতে পারে।
দলটি কী পেল
এই গবেষণা এসেছে Professor Nicholas Tonks এবং সহকর্মী Yuxin Cen ও Steven Ribeiro Alves-এর কাছ থেকে। তাদের প্রধান আবিষ্কার হলো, PTP1B বন্ধ করলে আলঝাইমার-সদৃশ pathology-যুক্ত ইঁদুরে শেখা ও স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়েছে। source text বলছে, দলটি আরও পেয়েছে যে PTP1B, SYK নামের আরেকটি protein-এর সঙ্গে interact করে, যা microglia, অর্থাৎ মস্তিষ্কের immune cells, নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে।
Microglia মস্তিষ্কে গুরুত্বপূর্ণ পরিষ্কার করার কাজ করে, যার মধ্যে অতিরিক্ত amyloid-beta-র মতো আবর্জনা সরানোও আছে। গবেষকদের মতে, রোগের সময় এগুলো ক্লান্ত হয়ে কার্যকারিতা হারাতে পারে। Cen বলেছেন, ফলাফল দেখায় PTP1B বাধা দিলে microglial function উন্নত হতে পারে, ফলে amyloid-beta plaques আরও ভালোভাবে পরিষ্কার করা যায়। এই সমন্বয়ই আবিষ্কারটিকে বিশেষভাবে আকর্ষণীয় করে তোলে: একই intervention ইঁদুরে ভালো cognitive performance-এর পাশাপাশি মস্তিষ্ক রক্ষণাবেক্ষণের দায়িত্বে থাকা কোষগুলির plaque-clearing আচরণ উন্নত হওয়ার সঙ্গে যুক্ত ছিল।
