ইঞ্জিনিয়ার করা স্টেম সেল নতুন শুরু হওয়া টাইপ 1 ডায়াবেটিস ইঁদুরে উল্টে দিয়েছে

একটি ইঁদুরের গবেষণা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের মূল কারণকে লক্ষ্য করছে

Medical University of South Carolina-এর গবেষকেরা টাইপ 1 ডায়াবেটিসে একটি উল্লেখযোগ্য প্রাক-ক্লিনিকাল ফলাফল জানিয়েছেন: একটি ইঞ্জিনিয়ার করা স্টেম সেল থেরাপি ইঁদুরের মডেলে নতুন শুরু হওয়া রোগকে উল্টে দিয়েছে। Molecular Therapy-তে প্রকাশিত এই কাজটি মেসেনকাইমাল স্টেম বা স্ট্রোমাল সেল, অর্থাৎ MSCs, নিয়ে কেন্দ্রীভূত, যেগুলোকে alpha-1 antitrypsin উৎপাদন করতে পরিবর্তিত করা হয়েছিল, যা প্রদাহবিরোধী প্রভাবসম্পন্ন একটি সুরক্ষামূলক প্রোটিন।

এই পদ্ধতির তাৎপর্য এটি কী বদলাতে চায়, সেখানে। প্রচলিত টাইপ 1 ডায়াবেটিস চিকিৎসা রক্তের গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ করে, মূলত ইনসুলিন প্রতিস্থাপনের মাধ্যমে, কিন্তু অগ্ন্যাশয়ের ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষ ধ্বংস করে যে রোগপ্রতিরোধী আক্রমণ, তা থামায় না। MUSC দলের কৌশল বরং রোগপ্রতিরোধ ব্যবস্থার অকার্যকারিতাকেই লক্ষ্য করে। এটি ইনসুলিনকে অপ্রয়োজনীয় করে না, কিন্তু শুধু প্রতিস্থাপনের বদলে অন্তর্জাত কাজ সংরক্ষণ বা পুনরুদ্ধার করতে পারে এমন চিকিৎসা মডেলের দিকে ইঙ্গিত করে।

প্রচলিত MSC থেরাপির সীমাবদ্ধতা কেন আছে

মেসেনকাইমাল স্টেম সেল ইতিমধ্যেই আগ্রহের বিষয়, কারণ এগুলো রোগপ্রতিরোধ প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে এবং টিস্যু মেরামতে সহায়তা করতে পারে। সরবরাহিত উৎসপাঠ অনুযায়ী, আগের ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালগুলো ইঙ্গিত দিয়েছে যে প্রচলিত MSCs টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত মানুষের অবশিষ্ট ইনসুলিন উৎপাদন ধরে রাখতে সাহায্য করতে পারে। সমস্যা হলো স্থায়িত্ব এবং শক্তি। অত্যন্ত প্রদাহপূর্ণ পরিবেশে, সেই কোষগুলো প্রতিষ্ঠিত রোগকে উল্টে দেওয়ার আগেই দুর্বল হয়ে পড়তে পারে।

দক্ষিণ ক্যারোলাইনা দল এই প্রতিক্রিয়াকে শক্তিশালী করতে MSCs-কে alpha-1 antitrypsin বা AAT উৎপাদন করতে ইঞ্জিনিয়ার করে। প্রদত্ত বর্ণনায়, AAT প্রদাহের বিরুদ্ধে এক ধরনের ঢাল হিসেবে কাজ করে। উদ্দেশ্য ছিল একটি দ্বৈত-ক্রিয়া থেরাপি: বেঁচে থাকা ইনসুলিন-উৎপাদনকারী কোষকে সুরক্ষা দেওয়া এবং একই সঙ্গে রোগ চালানো অতিসক্রিয় রোগপ্রতিরোধ প্রতিক্রিয়াকে দমন করা।

আরও উচ্চাকাঙ্ক্ষী চিকিৎসা ধারণা

এই দ্বৈত ক্রিয়াই গবেষণাটিকে আলাদা করে তোলে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস শুধু একটি বিপাকীয় ব্যাধি নয়; এটি একটি অটোইমিউন অবস্থা। যে কোনও স্থায়ী থেরাপিকে এই সমীকরণের দুই দিকই মোকাবিলা করতে হবে। রোগপ্রতিরোধ আক্রমণ চলতে থাকলে, সদ্য সুরক্ষিত বা সদ্য পুনরুদ্ধার হওয়া beta কোষও ঝুঁকিতে থাকবে। প্রদাহপূর্ণ পরিবেশ কমলেও যদি অগ্ন্যাশয়ের কার্যক্ষমতা ইতিমধ্যে ভেঙে পড়ে, তবু ক্লিনিক্যাল সুবিধা সীমিত থাকতে পারে। তাই রোগপ্রতিরোধ নিয়ন্ত্রণের সঙ্গে কোষীয় সুরক্ষা মিলিয়ে নেওয়া, এককভাবে যে কোনও একটিকে লক্ষ্য করার চেয়ে দীর্ঘমেয়াদে বেশি বাস্তবসম্মত কৌশল।

গবেষকেরা এই কাজকে প্রতিদিনের একাধিক ইনজেকশন থেকে সরে এসে রোগপ্রতিরোধ ব্যবস্থাকে আরও মৌলিকভাবে পুনঃপ্রোগ্রাম করার পদক্ষেপ হিসেবে বর্ণনা করেছেন। এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ পার্থক্য, তবে এটিই সামনে থাকা চ্যালেঞ্জটিও নির্ধারণ করে। ইঁদুরে রোগ উল্টে যাওয়া আশাব্যঞ্জক সংকেত, ক্লিনিক্যাল ফলাফল নয়। সফল প্রাণী মডেল থেকে মানুষের থেরাপিতে যাওয়ার পথ দীর্ঘ, এবং অটোইমিউন রোগ বিশেষ করে প্রজাতির মধ্যে সরাসরি অনুবাদ করা কঠিন।

এই ফলাফল কী বলে, আর কী বলে না

উৎসের ভিত্তিতে সবচেয়ে শক্তিশালী দাবি হলো, এই থেরাপি ইঁদুরে নতুন শুরু হওয়া টাইপ 1 ডায়াবেটিস উল্টে দিয়েছে। প্রাক-ক্লিনিক্যাল দৃষ্টিতে এটি তাৎপর্যপূর্ণ, বিশেষ করে কারণ হস্তক্ষেপটি উপসর্গ ব্যবস্থাপনার বদলে রোগের প্রক্রিয়া ঘিরে তৈরি বলে মনে হয়। কিন্তু এই ফলাফল এখনও প্রতিষ্ঠিত দীর্ঘমেয়াদি মানব রোগে কার্যকারিতা, রোগীর মধ্যে নিরাপত্তা, বা ইঞ্জিনিয়ার করা MSC পণ্য বৃহৎ পরিসরে তৈরি ও সরবরাহের লজিস্টিকস প্রমাণ করে না।

এই প্রশ্নগুলো গুরুত্বপূর্ণ। সেল থেরাপি ধারাবাহিকভাবে তৈরি হতে হবে, প্রয়োগের পর টিকে থাকতে হবে, শরীরে অনুমানযোগ্যভাবে আচরণ করতে হবে, এবং নতুন নিরাপত্তা সমস্যা তৈরি করা চলবে না। অটোইমিউন রোগে, ডোজিং উইন্ডো এবং রোগী নির্বাচনও গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। নতুন শুরু হওয়া ক্ষেত্রে সবচেয়ে ভালো কাজ করা একটি থেরাপিও পরিবর্তন আনতে পারে, তবে কেবল তখনই যখন চিকিৎসকেরা সঠিক সময় শনাক্ত করতে পারেন এবং যথেষ্ট অগ্ন্যাশয় কার্যক্ষমতা বজায় রাখতে পারেন।

কেন ক্ষেত্রটি মনোযোগ দেবে

এই সতর্কতাগুলো সত্ত্বেও, ফলাফলটি ডায়াবেটিস গবেষণায় আরও বড় এক প্রবণতার সঙ্গে মেলে: আজীবন নিয়ন্ত্রণ থেকে রোগ-পরিবর্তনের দিকে সরে যাওয়া। এর আকর্ষণ স্পষ্ট। যদি কোনও থেরাপি শুরুতেই রোগপ্রতিরোধ ধ্বংস থামাতে পারে, তবে তা জটিলতা কমাতে পারে, দৈনন্দিন চিকিৎসার বোঝা হালকা করতে পারে, এবং কেবল রোগকে অনুসরণ না করে তার ক্লিনিক্যাল গতিপথ পরিবর্তন করতে পারে।

MUSC গবেষণাটি সেই উচ্চাকাঙ্ক্ষায় যোগ করে, কারণ এটি দেখায় যে ইঞ্জিনিয়ারিং সম্ভাব্যভাবে এমন এক কোষধরনকে উন্নত করতে পারে, যা ইতিমধ্যেই ক্লিনিক্যালভাবে প্রাসঙ্গিক বলে বিবেচিত। MSCs-এর মৌলিক বৈশিষ্ট্যের ওপর নির্ভর না করে গবেষকেরা জিনগত পরিবর্তন ব্যবহার করে সেগুলোকে সেই প্রদাহপূর্ণ পরিবেশের বিরুদ্ধে শক্তিশালী করেছেন, যা সাধারণত তাদের প্রভাব সীমিত করে। যদি এই যুক্তি পরবর্তী গবেষণাতেও বজায় থাকে, তবে তা অন্যান্য অটোইমিউন ব্যাধির জন্যও সেল থেরাপি কীভাবে তৈরি হবে, তাতে প্রভাব ফেলতে পারে।

এখনের জন্য, এই ফলাফলকে নিকট-ভবিষ্যতের চিকিৎসা নয়, বরং একটি শক্তিশালী প্রাক-ক্লিনিক্যাল পদক্ষেপ হিসেবে দেখা ভালো। তবে ক্ষেত্রটির যা প্রয়োজন, এটি ঠিক তেমনই: প্রক্রিয়াভিত্তিক, পরীক্ষামূলকভাবে সাহসী, এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিসের জৈবিক কারণকে সরাসরি লক্ষ্য করা, এর পরবর্তী ফলাফলকে নয়।

• এই থেরাপিতে AAT উৎপাদনের জন্য ইঞ্জিনিয়ার করা MSCs ব্যবহার করা হয়েছে।
• গবেষকেরা বলছেন, এটি ইঁদুরে নতুন শুরু হওয়া টাইপ 1 ডায়াবেটিস উল্টে দিয়েছে।
• পদ্ধতিটি beta কোষকে রক্ষা করতে এবং রোগপ্রতিরোধ আক্রমণকে একই সঙ্গে শান্ত করতে তৈরি।

এই নিবন্ধটি Medical Xpress-এর প্রতিবেদনের ভিত্তিতে লেখা। মূল নিবন্ধ পড়ুন.