కండరాల ప్రోటీన్ మధుమేహ పరిశోధనకు సంభావ్య లక్ష్యంగా ఎదుగుతోంది
కంకాల కండరాల్లో ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు కారణమయ్యే అవకాశం ఉన్న Miro1 అనే మైటోకాండ్రియల్ ప్రోటీన్‌ను పరిశోధకులు గుర్తించారు. ఈ కనుగొనిక టైప్ 2 మధుమేహ చికిత్సలపై భవిష్యత్ పరిశోధనకు మార్గనిర్దేశం చేయవచ్చు. Nature Communicationsలో ప్రచురితమైన అధ్యయనం ప్రకారం, టైప్ 2 మధుమేహం ఉన్నవారి కంకాల కండరాల్లో Miro1 స్థాయిలు పెరిగి ఉన్నాయి.
కణజాలాలు ఇన్సులిన్‌కు సమర్థంగా స్పందించనప్పుడు ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడుతుంది. దీంతో శరీరానికి రక్తంలో చక్కెరను నియంత్రించడం కష్టమవుతుంది. గ్లూకోజ్ వినియోగానికి కంకాల కండరాలు ప్రధాన స్థలం కావడంతో ఈ ప్రక్రియలో అవి ప్రత్యేకంగా ముఖ్యమైనవి. కొత్త ఫలితాలు కండరాల్లోని ఒక అణు మార్పును టైప్ 2 మధుమేహం యొక్క ప్రధాన లక్షణంతో అనుసంధానిస్తున్నాయి; అదే సమయంలో, సాధ్యమైన చికిత్స దిశగా ఇది ఇంకా ప్రారంభ దశ మాత్రమే అని స్పష్టం చేస్తున్నాయి.
ఈ పరిశోధనకు డాక్టర్ జాన్ పి. కిర్వాన్ నాయకత్వం వహించారు. ఆయన LSU’s Pennington Biomedical Research Centerలో ఈ పనిని నిర్వహించారు; అనంతరం University of Oklahomaలోని OU Health Harold Hamm Diabetes Centerకు ఎగ్జిక్యూటివ్ డైరెక్టర్‌గా బాధ్యతలు స్వీకరించారు. ఎలిజబెత్ హెంట్జ్ అధ్యయనానికి మొదటి రచయిత, క్రిస్టోఫర్ ఆక్సెల్రాడ్ సహ-సంబంధిత రచయితల్లో ఒకరు.
పరిశోధకులు ఏమి కనుగొన్నారు
Miro1ను అధికారికంగా mitochondrial Rho GTPase 1 అని పిలుస్తారు. ఇది మైటోకాండ్రియా బాహ్య పొరపై ఉంటుంది. మైటోకాండ్రియా కణాల్లోని శక్తి సంబంధిత విధులతో అనుసంధానమైన నిర్మాణాలు. పరిశోధకులు కండరాలు మరియు ఇన్సులిన్ స్పందనకు సంబంధించి Miro1ను పరిశీలించారు.
అధ్యయన సారాంశం ప్రకారం, ప్రీక్లినికల్ నమూనాల్లో Miro1ను తొలగించినప్పుడు కండరాల ఇన్సులిన్ స్పందన తిరిగి వచ్చింది. ఈ ఫలితం ఈ ప్రోటీన్‌ను ప్రాధాన్యమైనదిగా చూపుతోంది: Miro1 కేవలం ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో సంబంధం కలిగి ఉండటమే కాకుండా, దాని వెనుక ఉన్న ప్రక్రియలో పాత్ర పోషించవచ్చని ఇది సూచిస్తోంది.
టైప్ 2 మధుమేహం ఉన్నవారిలో పరిశోధకులు మరో విషయాన్ని కూడా గమనించారు: వ్యాయామం Miro1 స్థాయిలను తగ్గించింది. వ్యాయామం Miro1ను తగ్గించడం ద్వారా పనిచేస్తుందని గానీ, Miro1 చికిత్సకు సిద్ధమైన లక్ష్యమని గానీ ఈ సంబంధం నిరూపించదు. అయితే ఇది ప్రయోగశాల ఫలితాలను బాగా స్థిరపడిన క్లినికల్ వాస్తవంతో అనుసంధానిస్తుంది: అనేకమంది వ్యక్తుల్లో శారీరక చురుకుదనం మెటబాలిక్ ఆరోగ్యాన్ని మరియు ఇన్సులిన్ చర్యను మెరుగుపరచగలదు.
కంకాల కండరాలు ఎందుకు ముఖ్యమైనవి
టైప్ 2 మధుమేహం ఒకే జీవశాస్త్ర వైఫల్యంతో నిర్వచించబడదు. రక్తంలో చక్కెర నియంత్రణలో ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి, కాలేయ మెటబాలిజం, కొవ్వు కణజాలం, కండరాలు, ఆహారం, చురుకుదనం, జన్యుశాస్త్రం మరియు అనేక ఇతర అంశాలు భాగస్వాములు. ఈ విస్తృత వ్యవస్థలో కండరాలు కీలక కణజాలం, ఎందుకంటే వాటి ఇన్సులిన్ స్పందన భోజనం తర్వాత మరియు రోజువారీ చురుకుదనం సమయంలో శరీరం గ్లూకోజ్‌ను ఎలా నిర్వహిస్తుందో ప్రభావితం చేస్తుంది.
పెరిగిన Miro1 కండర కణాలను ఖచ్చితంగా ఎలా ప్రభావితం చేస్తుంది, ఇన్సులిన్ సంకేతాలను దెబ్బతీసే విధంగా అది మైటోకాండ్రియా ప్రవర్తనను మార్చుతుందా అనే విషయాన్ని నిర్ధారించడం పరిశోధకులకు తదుపరి ఉపయోగకరమైన అడుగు. అధ్యయన ఫలితాలు ఈ ప్రశ్నను ముందుకు తెస్తున్నాయి కానీ దాని ప్రతి అంశానికి సమాధానం ఇవ్వడం లేదు.
అవి ఆచరణాత్మక పరిశోధనా ప్రశ్నలను కూడా లేవనెత్తుతున్నాయి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధిలో Miro1 మార్పులు ప్రారంభంలోనే జరుగుతాయా లేదా వ్యాధి స్థిరపడిన తర్వాత ప్రధానంగా కనిపిస్తాయా అనే విషయాన్ని శాస్త్రవేత్తలు నిర్ధారించాలి. విభిన్న రోగి సమూహాల్లో ఈ నమూనా స్థిరంగా కనిపిస్తుందా, దాని సాధారణ కణ విధులను దెబ్బతీయకుండా ప్రోటీన్‌ను సురక్షితంగా మార్చగలమా అన్నదీ తెలుసుకోవాలి.
యంత్రాంగం నుంచి ఔషధం వరకు సుదీర్ఘ ప్రయాణం
వ్యాధితో సంబంధం ఉన్న ప్రోటీన్‌ను గుర్తించడం కొత్త ఔషధంతో సమానం కాదు. సంభావ్య లక్ష్యాన్ని అదనపు అధ్యయనాల్లో ధృవీకరించాలి, భద్రత కోసం పరీక్షించాలి, జాగ్రత్తగా రూపొందించిన క్లినికల్ పరిశోధన ద్వారా ముందుకు తీసుకెళ్లాలి. ఇక్కడ వివరించిన ఆధారాల్లో ప్రీక్లినికల్ నమూనాలు మరియు మనుషుల్లో చేసిన పరిశీలనలు ఉన్నాయి. అందువల్ల దీనిని చికిత్సా సిఫారసుగా కాకుండా భవిష్యత్ పరిశోధనకు పునాదిగా అర్థం చేసుకోవాలి.
మధుమేహ పరిశోధనలో ఈ తేడా ముఖ్యమైనది. ఎందుకంటే ఆశాజనకమైన జీవశాస్త్ర యంత్రాంగాలు చివరికి రోగులకు ఉపయోగపడే ఫలితాలను ఇవ్వాలి, ఉదాహరణకు మెరుగైన గ్లూకోజ్ నియంత్రణ, తక్కువ సమస్యలు లేదా మరింత సురక్షితమైన చికిత్సా ఎంపికలు.
అయినప్పటికీ, ఈ అధ్యయనం ఒక స్పష్టమైన దిశను అందిస్తోంది. Miro1 ఇన్సులిన్ చర్య తగ్గడానికి మార్పు చేయగల కారణంగా నిర్ధారితమైతే, మందులు, పోషణ, శారీరక చురుకుదనం మరియు వ్యక్తిగతీకరించిన క్లినికల్ సంరక్షణ వంటి టైప్ 2 మధుమేహం కోసం ఇప్పటికే ఉన్న విధానాలను భర్తీ చేయకుండా వాటికి తోడ్పడవచ్చు.
అనువర్తిత పరిశోధనకు ఒక దారి
కండరాల పనితీరుపై ప్రాథమిక కనుగొనికలను ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు టైప్ 2 మధుమేహం ఉన్నవారిలో వ్యాయామ ప్రభావాలపై క్లినికల్ అవగాహనతో ఈ పని అనుసంధానిస్తోందని Pennington Biomedical తెలిపింది. అనువర్తిత పరిశోధనకు ఈ వంతెన కీలకం: ఒక అణు పరిశీలన నుంచి చివరికి చికిత్సా పరిస్థితుల్లో పరీక్షించగల ప్రశ్నల దిశగా కదలడం.
ప్రస్తుతం Miro1ను ఆశాజనకమైన పరిశోధనా లక్ష్యంగా అర్థం చేసుకోవడం ఉత్తమం. ప్రీక్లినికల్ నమూనాల్లో దాన్ని తొలగించిన తర్వాత బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్పందన తిరిగి రావడం, అలాగే టైప్ 2 మధుమేహం ఉన్నవారిలో వ్యాయామం తర్వాత దాని స్థాయిలు తగ్గడం, పరిశోధించడానికి శాస్త్రవేత్తలకు ఒక నిర్దిష్ట మార్గాన్ని అందిస్తున్నాయి. ఆ మార్గం ఉపయోగకరమైన కొత్త జోక్యానికి దారితీస్తుందా అనేది ఇంకా నిరూపించాల్సి ఉంది.
ఈ వ్యాసం Medical Xpress నివేదిక ఆధారంగా రూపొందించబడింది. అసలు వ్యాసాన్ని చదవండి.
Originally published on medicalxpress.com
