பொறியியல் செய்யப்பட்ட ஸ்டெம் செல்கள் புதிதாகத் தோன்றிய டைப் 1 நீரிழிவை எலிகளில் மாற்றின

ஒரு எலி ஆய்வு டைப் 1 நீரிழிவின் மூலக் காரணத்தை இலக்காக்கிறது

Medical University of South Carolina-இன் ஆய்வாளர்கள், டைப் 1 நீரிழிவில் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க முன்-கிளினிக்கல் முடிவை அறிவித்துள்ளனர்: ஒரு பொறியியல் செய்யப்பட்ட ஸ்டெம் செல் சிகிச்சை, எலி மாதிரியில் புதிதாகத் தோன்றிய நோயை மாற்றியது. Molecular Therapy-யில் வெளியான இந்தப் பணியின் மையத்தில் மெசென்கைமல் ஸ்டெம் அல்லது ஸ்ட்ரோமல் செல்கள், அதாவது MSCs, உள்ளன; இவை அழற்சி-எதிர்ப்பு விளைவுகளைக் கொண்ட பாதுகாப்பு புரதமான alpha-1 antitrypsin-ஐ உற்பத்தி செய்யுமாறு மாற்றப்பட்டிருந்தன.

இந்த அணுகுமுறையின் முக்கியத்துவம் அது மாற்ற முயற்சிக்கும் விடயத்தில் இருக்கிறது. வழக்கமான டைப் 1 நீரிழிவு சிகிச்சை, பெரும்பாலும் இன்சுலின் மாற்றீடு மூலம், இரத்த குளுக்கோஸை நிர்வகிக்கிறது; ஆனால் கணையத்தில் இன்சுலின் உற்பத்தி செய்யும் செல்களை அழிக்கும் எதிர்ப்பு தாக்குதலை அது நிறுத்தாது. MUSC குழுவின் உத்தி, அதற்கு பதிலாக எதிர்ப்பு அமைப்பின் செயலிழப்பையே இலக்காக்குகிறது. இது இன்சுலினை தேவையற்றதாக மாற்றாது; ஆனால் வெறும் மாற்றீட்டுக்கு பதிலாக உடல் உள் செயல்பாட்டை பாதுகாக்கவும் மீட்டெடுக்கவும் கூடிய சிகிச்சை மாதிரியைச் சுட்டிக்காட்டுகிறது.

சாதாரண MSC சிகிச்சைக்கு ஏன் வரம்புகள் உள்ளன

மெசென்கைமல் ஸ்டெம் செல்கள் ஏற்கனவே ஆர்வத்திற்குரியவை; ஏனெனில் அவை எதிர்ப்பு பதில்களை கட்டுப்படுத்தவும் திசு மறுசீரமைப்பை ஆதரிக்கவும் உதவ முடியும். வழங்கப்பட்ட மூல உரையின் படி, முந்தைய மருத்துவ சோதனைகள், வழக்கமான MSCs டைப் 1 நீரிழிவு உள்ளவர்களில் மீதமுள்ள இன்சுலின் உற்பத்தியை காக்க உதவக்கூடும் என்று சுட்டிக்காட்டியுள்ளன. பிரச்சனை, நீடித்த தன்மை மற்றும் வலிமை. மிகுந்த அழற்சி சூழலில், ஏற்கனவே நிலைநிறுத்தப்பட்ட நோயை மாற்றுவதற்கு முன்பே அந்த செல்கள் முறியடிக்கப்படலாம்.

இந்தப் பதிலை வலுப்படுத்த தென் கரோலினா குழு MSCs-ஐ alpha-1 antitrypsin, அல்லது AAT, உற்பத்தி செய்யுமாறு பொறியியல் செய்தது. கொடுக்கப்பட்ட விளக்கத்தில், AAT ஒரு வகையான அழற்சி-எதிர்ப்பு கவசமாக செயல்படுகிறது. நோக்கம், உயிர்தப்பிய இன்சுலின் உற்பத்தி செய்யும் செல்களைப் பாதுகாக்கவும், நோயை இயக்கும் மிகையாக்கப்பட்ட எதிர்ப்பு பதிலையும் ஒரே நேரத்தில் அடக்கவும் கூடிய இரட்டைச் செயல்பாட்டு சிகிச்சை ஆகும்.

அதிக இலட்சியமுள்ள சிகிச்சை கருத்து

இந்த இரட்டைச் செயல் தான் ஆய்வை தனித்துவப்படுத்துகிறது. டைப் 1 நீரிழிவு ஒரு பொருள்மாற்றக் கோளாறு மட்டுமல்ல; அது ஒரு தன்னிலைத்தாக்க நோயும் ஆகும். எந்த நிலையான சிகிச்சையும் இந்த சமன்பாட்டின் இரு பக்கங்களையும் கவனிக்க வேண்டும். எதிர்ப்பு தாக்குதல் தொடர்ந்தால், புதிதாக பாதுகாக்கப்பட்ட அல்லது மீட்டெடுக்கப்பட்ட beta செல்களும் ஆபத்தில் இருக்கும். அழற்சி சூழல் குறைந்தாலும் கணைய செயல்பாடு ஏற்கனவே முற்றாக வீழ்ச்சியடைந்திருந்தால், மருத்துவ பலன் இன்னும் வரம்புக்குள் இருக்கலாம். எனவே எதிர்ப்பு கட்டுப்பாடு மற்றும் செல்கள் பாதுகாப்பை இணைப்பது, இரண்டில் ஒன்றை மட்டும் கையாள்வதை விட நீண்டகாலத்தில் அதிக சாத்தியமுள்ள உத்தியாகும்.

இந்தப் பணியை, நாள்தோறும் பல இன்ஜெக்ஷன்களிலிருந்து விலகி, எதிர்ப்பு அமைப்பை அடிப்படையாக மறுபிரோகிராம் செய்வதற்கான நகர்வாக ஆராய்ச்சியாளர்கள் விளக்குகின்றனர். இது முக்கியமான வேறுபாடு; ஆனால் அதுவே அடுத்த சவாலையும் வரையறுக்கிறது. எலிகளில் கிடைத்த மாற்றம் நம்பிக்கையளிக்கும் சிக்னல்கள், மருத்துவ முடிவுகள் அல்ல. வெற்றிகரமான விலங்கு மாதிரியில் இருந்து மனித சிகிச்சைக்கான பாதை நீளமானது; தன்னிலைத்தாக்க நோய்கள், குறிப்பாக, இனங்களுக்கிடையே நேரடியாக மாற்றுவது கடினமானவை.

இந்த முடிவு என்ன சொல்கிறது, என்ன சொல்லவில்லை

மூல ஆதாரத்தின் மூலம் உறுதிப்படுத்தப்படும் மிக வலுவான கூற்று, இந்த சிகிச்சை எலிகளில் புதிதாகத் தோன்றிய டைப் 1 நீரிழிவை மாற்றியது என்பதே. முன்-கிளினிக்கல் தரத்தில் இது முக்கியமானது, குறிப்பாக இந்தத் தலையீடு அறிகுறி மேலாண்மையை விட நோய் இயந்திரத்தின் அடிப்படையில் வடிவமைக்கப்பட்டதாகத் தோன்றுவதால். ஆனால் இந்தக் கண்டறிதல், நிலைநிறுத்தப்பட்ட நீண்டகால மனித நோயில் இதன் செயல்திறனை, நோயாளிகளில் பாதுகாப்பை, அல்லது பொறியியல் செய்யப்பட்ட MSC தயாரிப்புகளை பெருமளவில் உருவாக்கி வழங்கும் நடைமுறையை இன்னும் நிரூபிக்கவில்லை.

அந்தக் கேள்விகள் முக்கியமானவை. செல் சிகிச்சைகள் ஒரே மாதிரியாக தயாரிக்கப்பட வேண்டும், அளித்த பின் உயிர் பிழைக்க வேண்டும், உடலில் கணிக்கக்கூடிய வகையில் நடந்து கொள்ள வேண்டும், மேலும் புதிய பாதுகாப்பு பிரச்சனைகளை உருவாக்கக்கூடாது. தன்னிலைத்தாக்க நோய்களில், அளவு வழங்கும் காலப்பகுதி மற்றும் நோயாளி தேர்வும் முக்கியமானதாக இருக்கலாம். புதிய தொடக்க நிலையில் சிறப்பாக செயல்படும் ஒரு சிகிச்சை மாற்றத்தைக் கொடுக்கக்கூடும்; ஆனால் அது மருத்துவர்கள் சரியான நேரத்தை அடையாளம் காணவும், பொருத்தமான அளவு கணைய செயல்பாட்டைக் காப்பாற்றவும் முடிந்தால் மட்டுமே.

ஏன் இந்தத் துறை கவனம் செலுத்தும்

இந்த எச்சரிக்கைகள் இருந்தாலும், இந்த முடிவு நீரிழிவு ஆராய்ச்சியில் உள்ள ஒரு பரந்த இயக்கத்துடன் பொருந்துகிறது: வாழ்நாள் முழுக்க கட்டுப்பாட்டிலிருந்து நோய் மாற்றத்துக்குச் செல்லுதல். இதன் ஈர்ப்பு தெளிவானது. ஒரு சிகிச்சை ஆரம்பத்திலேயே எதிர்ப்பு அழிவைத் தடுத்துவிட்டால், அது சிக்கல்களை குறைத்து, தினசரி சிகிச்சை சுமையை இலகுவாக்கி, நோயின் மருத்துவப் பயணத்தையே மாற்றக்கூடும்.

MUSC ஆய்வு, முன்பே மருத்துவ ரீதியாகப் பொருத்தமானதாகக் கருதப்படும் ஒரு செல்த் வகையை பொறியியலால் மேம்படுத்த முடியும் என்பதை காட்டி அந்த இலட்சியத்தை மேலும் வலுப்படுத்துகிறது. MSCs-இன் அடிப்படை பண்புகளை மட்டுமே நம்புவதற்குப் பதிலாக, ஆராய்ச்சியாளர்கள் மரபணு மாற்றத்தைப் பயன்படுத்தி, பொதுவாக அவற்றின் விளைவைக் கட்டுப்படுத்தும் அழற்சி சூழலுக்கு எதிராக அவற்றை வலுப்படுத்தினர். பின்னர் நடைபெறும் ஆய்வுகளிலும் இந்த தர்க்கம் உறுதியாக இருந்தால், பிற தன்னிலைத்தாக்க நோய்களுக்கான செல்சிகிச்சை வடிவமைப்பிலும் இதன் தாக்கம் இருக்கலாம்.

இப்போது, இந்த முடிவை உடனடி குணமாக அல்ல, வலுவான முன்-கிளினிக்கல் படியாகவே புரிந்துகொள்வது சிறந்தது. ஆனால் துறைக்கு தேவைப்படுவது இப்படியான ஒரு படிதான்: இயந்திர அடிப்படையிலானது, பரிசோதனையில் துணிச்சலானது, மற்றும் டைப் 1 நீரிழிவின் உயிரியல் காரணத்தை நேரடியாக இலக்காக்கும் ஒன்று; அதன் பின் விளைவுகளை மட்டும் அல்ல.

• இந்த சிகிச்சையில் AAT உற்பத்தி செய்யுமாறு பொறியியல் செய்யப்பட்ட MSCs பயன்படுத்தப்பட்டன.
• எலிகளில் புதிதாகத் தோன்றிய டைப் 1 நீரிழிவை இது மாற்றியதாக ஆய்வாளர்கள் கூறுகின்றனர்.
• இந்த அணுகுமுறை beta செல்களை பாதுகாக்கவும், எதிர்ப்பு தாக்குதலை ஒரே நேரத்தில் அமைதிப்படுத்தவும் வடிவமைக்கப்பட்டுள்ளது.

இந்தக் கட்டுரை Medical Xpress-இன் செய்திக்குறிப்பை அடிப்படையாகக் கொண்டது. மூலக் கட்டுரையைப் படிக்கவும்.