नेचर अध्ययन बताता है कि कुछ वायरस हमें जीवन भर क्यों सताते रहते हैं

वे वायरस जो कभी नहीं जाते

अधिकांश संक्रमण एक परिचित क्रम का पालन करते हैं: रोगजनक शरीर में प्रवेश करता है, प्रतिरक्षा प्रणाली प्रतिक्रिया देती है, और कुछ दिनों या हफ्तों बाद बीमारी ठीक हो जाती है तथा वायरस साफ हो जाता है। लेकिन वायरसों का एक अलग वर्ग बिल्कुल अलग तरह से व्यवहार करता है। मानव शरीर में स्थापित होने के बाद, वे बने रहते हैं - कभी-कभी दशकों तक सुप्त रहते हुए, कभी-कभी जीवन भर पता लगाए जाने योग्य, और कभी-कभी प्रतिरक्षा-दमन के क्षणों में फिर उभरकर नया नुकसान पहुँचाते हुए। इन स्थायी संक्रमणों में वायरल लोड में होने वाले बदलावों के पीछे के कारणों को समझना जैव-चिकित्सा अनुसंधान में लंबे समय से एक चुनौती रहा है।

इस सप्ताह नेचर पत्रिका में प्रकाशित एक अध्ययन ने मानव स्थायी वायरल लोड का अब तक का सबसे बड़ा व्यवस्थित विश्लेषण प्रस्तुत किया है। हार्वर्ड मेडिकल स्कूल, ब्रिघम एंड विमेन्स हॉस्पिटल, और ब्रॉड इंस्टिट्यूट के शोधकर्ताओं ने तीन प्रमुख बायोबैंकों - UK Biobank, NIH All of Us Research Program, और Simons Foundation के SPARK ऑटिज़्म शोध डेटासेट - से 9,00,000 से अधिक व्यक्तियों के डेटा का विश्लेषण किया।

सूक्ष्मदर्शी के नीचे रखे गए सात वायरस

अध्ययन ने मानव शरीर में बने रहने वाले सात DNA वायरसों पर ध्यान केंद्रित किया: Epstein-Barr virus, HHV-6, HHV-7, Merkel cell polyomavirus, और anelloviruses के तीन प्रकार। anelloviruses अब तक पहचाने गए सबसे सर्वव्यापी मानव वायरसों में से हैं - ये लगभग 90% वैश्विक आबादी में मौजूद हैं, फिर भी अधिकांश लोगों ने इनके बारे में कभी सुना नहीं है और इनके कोई ज्ञात लक्षण नहीं होते। इनकी लगभग सार्वभौमिक उपस्थिति उन्हें एक बड़े, विविध जनसंख्या में host-virus dynamics का अध्ययन करने के लिए एक शक्तिशाली उपकरण बनाती है।

शोध दल ने रक्त और लार के नमूनों में वायरल DNA स्तर मापे, फिर इन मापों की तुलना host variables की एक विस्तृत श्रृंखला से की: उम्र, लिंग, धूम्रपान की स्थिति, नमूना संग्रह का मौसम, और genome-wide association analysis के माध्यम से पहचाने गए सैकड़ों genetic variants।

उम्र, लिंग और मौसम वायरल व्यवहार को आकार देते हैं

निष्कर्षों से पता चला कि persistent viruses बिल्कुल स्थिर नहीं हैं। Epstein-Barr viral load उम्र के साथ लगातार बढ़ता है, जो यह संकेत देता है कि जीवन के बाद के वर्षों में प्रतिरक्षा प्रणाली की घटती दक्षता पहले से दबे हुए virus को धीरे-धीरे फिर से सक्रिय होने देती है। इसके विपरीत, HHV-6 और HHV-7 loads बचपन के बाद घटते हैं - यह एक ऐसा पैटर्न है जो प्रारंभिक जीवन में पहली infection के बाद प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा स्थायी नियंत्रण स्थापित करने के अनुरूप है।

मौसमी बदलाव भी एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में सामने आया। Epstein-Barr स्तर सर्दियों में बढ़ते हैं और गर्मियों में घटते हैं; HHV-7 ठीक उल्टा पैटर्न दिखाता है। इन चक्रों के पीछे के जैविक तंत्रों को अभी पूरी तरह स्पष्ट किया जाना बाकी है, लेकिन सैकड़ों हजारों व्यक्तियों में मौसमी संकेत की नियमितता एक वास्तविक और दोहराए जाने योग्य घटना का सुझाव देती है। अध्ययन किए गए सभी सात वायरसों में पुरुषों में महिलाओं की तुलना में वायरल लोड लगातार अधिक था।

धूम्रपान Epstein-Barr वायरल लोड को लगभग दोगुना कर देता है

सबसे चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण निष्कर्षों में से एक भारी धूम्रपान और Epstein-Barr viral load के बीच संबंध है। अध्ययन में पाया गया कि भारी धूम्रपान करने वालों में गैर-धूम्रपान करने वालों की तुलना में Epstein-Barr load लगभग दोगुना था। चूंकि Epstein-Barr virus कई गंभीर स्वास्थ्य स्थितियों से जुड़ा है - जिनमें कुछ lymphomas और, एक अलग तंत्र के माध्यम से, multiple sclerosis शामिल हैं - यह परिणाम एक संभावित मार्ग का संकेत देता है जिसके जरिए धूम्रपान श्वसन और हृदय-रक्तवाहिनी स्वास्थ्य पर अपने स्थापित प्रभावों से परे रोग-जोखिम बढ़ा सकता है।

आनुवंशिकी, रोग-जोखिम और आगे क्या

अध्ययन के genome-wide घटक ने सातों वायरसों में वायरल लोड के अंतर से जुड़े दर्जनों genetic variants की पहचान की। इन लगभग सभी variants का स्थान उन genes के भीतर या उनके निकट है जो immune system function में शामिल हैं, जो इस बात की पुष्टि करता है कि immune response में व्यक्तिगत भिन्नता एक प्रमुख कारण है कि कुछ लोग जीवन भर अधिक या कम viral burden क्यों वहन करते हैं।

Epstein-Barr के लिए रोग-संबंधी निहितार्थ विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। अध्ययन में पाया गया कि virus के प्रति immune responses - न कि जीवन भर का viral load - multiple sclerosis risk बढ़ाते हैं, जो इस परिकल्पना के अनुरूप है कि MS आंशिक रूप से EBV द्वारा प्रेरित immune cross-reactivity के परिणामस्वरूप होता है। High Epstein-Barr viral load को अलग से Hodgkin lymphoma के लिए एक causal risk factor के रूप में पहचाना गया, जिसे शोधकर्ताओं ने आगे जांच के लिए चिह्नित किया है।

मुख्य शोधकर्ता Nolan Kamitaki, Harvard Medical School, ने व्यापक महत्व को इस प्रकार रेखांकित किया: हम उस बिंदु पर पहुँच रहे हैं जहाँ हम viruses से उत्पन्न pathology के बारे में मौलिक प्रश्नों के उत्तर मानव genetics का उपयोग करके दे सकते हैं। 9,00,000 व्यक्तियों के पैमाने पर यह अध्ययन persistent viral infections को केवल जैविक जिज्ञासा नहीं, बल्कि दीर्घकालिक रोग-जोखिम में परिवर्तनशील कारकों के रूप में समझने की नींव प्रदान करता है - ऐसे कारक, जो सैद्धांतिक रूप से, तंत्रों के बेहतर समझ में आने पर intervention के लक्ष्य बन सकते हैं।

यह लेख Medical Xpress की रिपोर्टिंग पर आधारित है। मूल लेख पढ़ें.