স্ট্রোক মস্তিষ্কের কোষগুলোকে এমনভাবে পুনর্গঠিত করতে পারে যা গ্লিওমা বৃদ্ধিতে সহায়তা করে

টেক্সাস চিলড্রেনস ডানকান নিউরোলজিক্যাল রিসার্চ ইনস্টিটিউট (ডানকান এনআরআই), বেলর কলেজ অব মেডিসিন এবং সহযোগী প্রতিষ্ঠানের গবেষকদের একটি নতুন সমীক্ষা বহু বছর ধরে চিকিৎসকদের লক্ষ করা একটি ধাঁধার সম্ভাব্য জৈবিক ব্যাখ্যা দিয়েছে: স্ট্রোক বা আঘাতজনিত মস্তিষ্কের ক্ষতির ইতিহাস রয়েছে এমন রোগীদের মধ্যে ম্যালিগন্যান্ট মস্তিষ্কের টিউমার হওয়ার সম্ভাবনা বেশি বলে মনে হয়। নেচার ক্যান্সার-এ প্রকাশিত এই কাজটি জানায় যে স্ট্রোক গ্লিওমা বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করতে পারে এবং মস্তিষ্কের আঘাত ও ক্যান্সারের মধ্যে সংযোগের মধ্যস্থতাকারী হিসেবে দেখা যাওয়া নির্দিষ্ট কোষীয় ও আণবিক অবদানকারীদের চিহ্নিত করে।

সংযোগটি নিজে নতুন নয়। পূর্ববর্তী মহামারীবিদ্যা ও ক্লিনিক্যাল গবেষণা বারবার মস্তিষ্কের আঘাতের অভিজ্ঞতা রয়েছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে টিউমারের ঝুঁকি বৃদ্ধির দিকে ইঙ্গিত করেছে। সংশ্লিষ্ট লেখক ড. হিউন কিয়ং লি, যিনি ডানকান এনআরআই-এর একজন প্রধান গবেষক, বেলরের পেডিয়াট্রিক্স ও নিউরোলজি বিভাগের সহযোগী অধ্যাপক এবং ড্যান এল ডানকান কমপ্রিহেনসিভ ক্যান্সার সেন্টারের সদস্য, জানান যে এই ঝুঁকি স্বাভাবিকের চেয়ে প্রায় তিন থেকে সাত গুণ বেশি হতে পারে, যেখানে সঠিক সংখ্যা রোগীর বয়স ও লিঙ্গ অনুসারে পরিবর্তিত হয়। লি উল্লেখ করেন, যা রহস্যময় থেকে গিয়েছিল তা হলো অন্তর্নিহিত জৈবিক প্রক্রিয়া। কয়েক দশকের ক্লিনিক্যাল পর্যবেক্ষণ সত্ত্বেও, মস্তিষ্কে আঘাত ও ম্যালিগন্যান্সির মধ্যে সংযোগকারী প্রক্রিয়াটি ভালোভাবে বোঝা যায়নি।

এই ঘাটতি পূরণের জন্য, লি-এর ল্যাব মানব ও ইঁদুর মডেল একত্রিত করে সরাসরি পরীক্ষা করেছে যে স্ট্রোক গ্লিওমা বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করে কি না, এবং এর জন্য দায়ী কারণগুলো চিহ্নিত করেছে। গ্লিওমাকে কেন্দ্রবিন্দুর টিউমার হিসেবে বেছে নেওয়া হয়েছিল কারণ এটি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ ও সবচেয়ে আক্রমণাত্মক ম্যালিগন্যান্ট মস্তিষ্কের টিউমার, এবং এর পাঁচ বছরের বেঁচে থাকার হার হতাশাজনক রয়ে গেছে। লি-এর ল্যাবের সদস্য ড. কিই ইয়ে এবং স্নাতক শিক্ষার্থী ক্রিস্টিন মাদাম্বা এই সমীক্ষার প্রথম লেখক হিসেবে কাজ করেছেন।

স্ট্রোক গ্লিওমা কোষগুলোকে আহত টিস্যুর দিকে টেনে নেয়

সমীক্ষার সবচেয়ে চমকপ্রদ ফলাফলগুলোর একটি অবস্থান সম্পর্কিত। বিদ্যমান টিউমারের বিস্তারকে কেবল ত্বরান্বিত করার বদলে, স্ট্রোক গ্লিওমা কোষগুলোকে মস্তিষ্কের ক্ষতিগ্রস্ত অঞ্চলের দিকে টেনে নেয় বলে মনে হয়েছিল। দলটি জানায় যে স্ট্রোক মানব ও ইঁদুর উভয় গ্লিওমা মডেলে আহত মস্তিষ্ক অঞ্চলে টিউমার অনুপ্রবেশকে উৎসাহিত করেছে, এবং এই বর্ধিত অনুপ্রবেশ সামগ্রিকভাবে কম বেঁচে থাকার সঙ্গে সম্পর্কিত ছিল।

যখন গবেষকরা টিউমারগুলোর কোষীয় ও আণবিক গঠন আরও ঘনিষ্ঠভাবে পরীক্ষা করলেন, তখন তারা প্রমাণ পেলেন যে স্ট্রোক টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের — টিউমারের চারপাশের কোষ, সংকেত অণু ও কাঠামোগত সহায়তার সমাহার, যা টিউমারের আচরণকে ব্যাপকভাবে প্রভাবিত করে — একটি বিস্তৃত পুনর্গঠন ঘটায়। কার্যত, আঘাতটি আশপাশের টিস্যুকে টিউমারের জন্য আরও অনুকূল ভূখণ্ডে রূপান্তরিত করেছে বলে মনে হয়েছিল।

আঘাতের পরে অ্যাস্ট্রোসাইটের একটি স্বতন্ত্র জনসংখ্যা আবির্ভূত হয়

সেই পুনর্গঠিত পরিবেশের মধ্যে, দলটি এমন কিছু চিহ্নিত করেছে যা তারা আগে তালিকাভুক্ত করেনি: মস্তিষ্কের কোষের একটি স্বতন্ত্র জনসংখ্যা, যাকে তারা টিউমার-সংশ্লিষ্ট অ্যাস্ট্রোসাইট বা টিএএ নাম দিয়েছে। এই অ্যাস্ট্রোসাইটগুলো অনন্য শারীরবৃত্তীয় ও আণবিক প্রোফাইল প্রদর্শন করেছে, যার মধ্যে সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য হলো হ্রাসপ্রাপ্ত ক্যালসিয়াম সক্রিয়তা। যেহেতু ক্যালসিয়াম সংকেত অ্যাস্ট্রোসাইটগুলো কীভাবে তাদের আশপাশ অনুভব করে এবং প্রতিবেশী কোষগুলোর সঙ্গে যোগাযোগ করে তার কেন্দ্রে রয়েছে, তাই এই হ্রাস একটি তাৎপর্যপূর্ণ পরিবর্তন হতে পারে, নিছক আনুষঙ্গিক বিবরণ নয়।

টিএএ-গুলোর আবির্ভাব বিচ্ছিন্নভাবে ঘটেনি। গবেষকরা দেখতে পান যে এই অ্যাস্ট্রোসাইটগুলোর সঙ্গে আরও দুটি কোষ প্রকারের সঞ্চয় ছিল: পুনর্গঠিত টিউমার-সংশ্লিষ্ট মাইক্রোগ্লিয়া, যা মস্তিষ্কের স্থানীয় ইমিউন কোষ হিসেবে কাজ করে, এবং ম্যাক্রোফেজ নামে পরিচিত ইমিউন কোষ, যাকে সমীক্ষায় টিএএম বলা হয়েছে। একসঙ্গে, এই তিনটি কোষ জনসংখ্যা একটি সহায়ক নিশ তৈরি করে বলে মনে হয়, যা তৈরি করতে স্ট্রোক সহায়তা করে।

সমীক্ষার মূল পর্যবেক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে:

• স্ট্রোক মানব ও ইঁদুর উভয় গ্লিওমা মডেলে আহত মস্তিষ্ক অঞ্চলে টিউমার অনুপ্রবেশকে উৎসাহিত করেছে।
• বর্ধিত অনুপ্রবেশ সামগ্রিকভাবে কম বেঁচে থাকার সঙ্গে সম্পর্কিত ছিল।
• স্ট্রোক গ্লিওমার চারপাশের টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের পুনর্গঠন ঘটিয়েছে।
• স্ট্রোকের পরে হ্রাসপ্রাপ্ত ক্যালসিয়াম সক্রিয়তাসম্পন্ন টিউমার-সংশ্লিষ্ট অ্যাস্ট্রোসাইটের একটি স্বতন্ত্র জনসংখ্যা আবির্ভূত হয়েছে।
• টিএএ-গুলোর সঙ্গে পুনর্গঠিত টিউমার-সংশ্লিষ্ট মাইক্রোগ্লিয়া ও ম্যাক্রোফেজ (টিএএম) সঞ্চয় ছিল।
• টিএএ-তে ক্যালসিয়াম সংকেত পুনরুদ্ধার করা, বা সঙ্গী কোষ জনসংখ্যায় হস্তক্ষেপ করা, দলের পরীক্ষামূলক মডেলে প্রক্রিয়াটি পরিবর্তন করেছে।

ক্যালসিয়াম সংকেত কেন মনোযোগ আকর্ষণ করছে

টিএএ-গুলো হ্রাসপ্রাপ্ত ক্যালসিয়াম সক্রিয়তা দেখায় এই আবিষ্কারটি বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ কারণ ক্যালসিয়াম প্রবাহ মস্তিষ্কে কোষীয় যোগাযোগের একটি রূপ হিসেবে কাজ করে। অ্যাস্ট্রোসাইটগুলো নিউরন, রক্তনালী ও ইমিউন কোষের সঙ্গে সমন্বয় করতে এবং তাদের চারপাশের রাসায়নিক পরিবেশ নিয়ন্ত্রণ করতে ক্যালসিয়াম সংকেত ব্যবহার করে। যদি আঘাত অ্যাস্ট্রোসাইটের একটি উপসেটে সেই সংকেত দমন করে, তাহলে ফলাফল হতে পারে একটি কম নিয়ন্ত্রিত স্থানীয় পরিবেশ, যেখানে টিউমার কোষগুলো নিজেদের প্রতিষ্ঠিত করতে এবং আরও সহজে বিস্তার লাভ করতে পারে।

গুরুত্বপূর্ণভাবে, গবেষকরা কেবল বর্ণনায় থেমে যাননি। তাদের পরীক্ষাগুলো ইঙ্গিত করে যে এই অ্যাস্ট্রোসাইটগুলোর মধ্যে ক্যালসিয়াম সংকেত পুনরুদ্ধার করা — বা অন্যথায় সঙ্গী মাইক্রোগ্লিয়া ও ম্যাক্রোফেজ জনসংখ্যা ব্যাহত করা — প্রক্রিয়াটির গতিপথকে প্রভাবিত করতে পারে। এটি সম্ভাবনা তৈরি করে যে আঘাত-চালিত টিউমার নিশ স্ট্রোকের একটি স্থির পরিণতি নয় বরং একটি পরিবর্তনযোগ্য অবস্থা, অন্তত পরীক্ষামূলক পরিস্থিতিতে।

রোগী ও চিকিৎসকদের জন্য এর অর্থ কী

এই কাজটি ইঙ্গিত দেয় না যে প্রতিটি স্ট্রোক থেকে বেঁচে যাওয়া ব্যক্তির গ্লিওমা হবে, এবং লেখকরা এমন দাবি করেন না। গ্লিওমা তুলনামূলকভাবে বিরল, এবং স্ট্রোক বা আঘাতজনিত মস্তিষ্কের ক্ষতির অভিজ্ঞতা রয়েছে এমন বিশাল সংখ্যাগরিষ্ঠ মানুষের কখনো মস্তিষ্কের টিউমার ধরা পড়বে না। বরং সমীক্ষাটি যা প্রদান করে তা হলো রোগীর তথ্যে দীর্ঘদিন ধরে দৃশ্যমান কিন্তু কোষীয় স্তরে অব্যাখ্যাত একটি ঝুঁকি সংকেত ব্যাখ্যা করার একটি কার্যপ্রণালীভিত্তিক কাঠামো।

যদি এই পথটি আরও গবেষণায় টিকে থাকে, তাহলে এটি উল্লেখযোগ্য মস্তিষ্কের আঘাতের ইতিহাস রয়েছে এমন কিছু রোগীর নজরদারি সম্পর্কে চিকিৎসকরা কীভাবে চিন্তা করেন তা প্রভাবিত করতে পারে, এবং এটি নতুন চিকিৎসা দৃষ্টিভঙ্গির দিকে ইঙ্গিত করতে পারে। কারণ চিহ্নিত মধ্যস্থতাকারীরা — অ্যাস্ট্রোসাইট, মাইক্রোগ্লিয়া ও ম্যাক্রোফেজ — সবই মস্তিষ্কের নিজস্ব বাস্তুতন্ত্রের উপাদান, টিউমার কোষ নিজেরা নয়, তারা সম্ভাব্য লক্ষ্যবস্তু হিসেবে কাজ করে যা ম্যালিগন্যান্ট কোষকে সরাসরি লক্ষ্য করার প্রচলিত পদ্ধতিগুলো থেকে আলাদা।

সমীক্ষাটি ক্যান্সার গবেষণার একটি বিস্তৃত বিষয়কেও জোরদার করে: টিউমারগুলো বিচ্ছিন্ন সত্তা নয় বরং তাদের চারপাশের টিস্যুর উপর নির্ভরশীল। মস্তিষ্কে, সেই টিস্যু আঘাত, প্রদাহ এবং পরবর্তী মেরামত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে পুনর্গঠিত হতে পারে। সেই মেরামত কর্মসূচিগুলো কীভাবে টিউমার জৈববিজ্ঞানের সঙ্গে ছেদ করে তা সঠিকভাবে বোঝা অন্যান্য ক্যান্সার প্রকারকে আলোকিত করতে পারে যেখানে পূর্ববর্তী টিস্যু ক্ষতি ভূমিকা রাখে বলে সন্দেহ করা হয়।

যে প্রশ্নগুলো এখনও খোলা রয়েছে

এই ফলাফল থেকে বেশ কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ প্রশ্ন উঠে আসে। আঘাতের কতদিন পরে টিউমার-সমর্থক পরিবেশ টিকে থাকে? সব ধরনের মস্তিষ্কের আঘাত — স্ট্রোক, আঘাতজনিত ক্ষতি, এবং সম্ভবত দীর্ঘস্থায়ী নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়া — কি একই কোষীয় পথে মিলিত হয়? এবং এই ফলাফলগুলোকে মানুষের মধ্যে নিরাপদ ও কার্যকর হস্তক্ষেপে রূপান্তরিত করা যায় কি, যেহেতু অ্যাস্ট্রোসাইট ও মাইক্রোগ্লিয়া অপরিহার্য স্বাভাবিক কার্য সম্পাদন করে যা indiscriminately ব্যাহত করা ঝুঁকিপূর্ণ হবে?

গবেষকদের মানব ও ইঁদুর উভয় মডেল ব্যবহার ফলাফলগুলোর প্রাসঙ্গিকতা জোরদার করে, তবে যেকোনো পরীক্ষামূলক কাজের মতোই, অতিরিক্ত গবেষণা এবং শেষ পর্যন্ত ক্লিনিক্যাল তদন্তের মাধ্যমে নিশ্চিতকরণ প্রয়োজন হবে তার আগে এটি রোগীর যত্ন পরিবর্তন করবে। আপাতত, সমীক্ষাটি একটি সুপ্রতিষ্ঠিত ক্লিনিক্যাল ঝুঁকি এবং মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট কোষ ও সংকেতের মধ্যে একটি সুনির্দিষ্ট, পরীক্ষাযোগ্য সংযোগ প্রদান করে — একটি পদক্ষেপ যা কিছু রোগীর মধ্যে মস্তিষ্কের ক্ষতি কীভাবে টিউমারকে প্রতিষ্ঠিত হতে সহায়তা করতে পারে তা ব্যাখ্যা করতে সাহায্য করতে পারে।

এই নিবন্ধটি Medical Xpress-এর প্রতিবেদনের উপর ভিত্তি করে। মূল নিবন্ধ পড়ুন।