সেমাগ্লুটাইড ও কোলচিসিন কীভাবে অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন শুরু হওয়ার আগেই তা থামাতে সাহায্য করতে পারে, গবেষণায় তার মানচিত্র দেখা গেছে

গবেষকেরা অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশনের বিরুদ্ধে দুটি ভিন্ন সুরক্ষা-পথ শনাক্ত করেছেন

নেগেভের বেন-গুরিয়ন বিশ্ববিদ্যালয়ের একটি নতুন গবেষণা দেখিয়েছে, সেমাগ্লুটাইড এবং কোলচিসিন নামের দুটি প্রতিষ্ঠিত ওষুধ অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন প্রতিরোধে কীভাবে সাহায্য করতে পারে, সেটি আরও বিশদভাবে। অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন হলো সবচেয়ে সাধারণ স্থায়ী হৃদ্‌যন্ত্রের ছন্দজনিত ব্যাধি। এই কাজটি ওষুধ দুটিকে একে অন্যের বিকল্প হিসেবে দেখায় না, বরং আঘাতের পর হৃদয়কে রক্ষা করার ক্ষেত্রে তাদের আলাদা জৈবিক পথ ব্যাখ্যা করে। এটি গুরুত্বপূর্ণ, কারণ অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন প্রায়ই তখনই তৈরি হয় যখন অ্যাট্রিয়াগুলোর ভেতরে কাঠামোগত ও বৈদ্যুতিক পরিবর্তন শুরু হয়ে গেছে, ফলে অবস্থা প্রতিষ্ঠিত হওয়ার পর প্রতিরোধ আরও কঠিন হয়ে যায়।

Europace-এ প্রকাশিত এই গবেষণায় অ্যাট্রিয়াল রিমডেলিং-এর ওপর জোর দেওয়া হয়েছে, অর্থাৎ হার্ট অ্যাটাকের মতো ঘটনার পর হৃদয়ের ওপরের কক্ষগুলো দাগযুক্ত, প্রদাহগ্রস্ত এবং বৈদ্যুতিকভাবে অস্থির হয়ে পড়ার প্রক্রিয়া। এই পরিবর্তনগুলোই সেই “substrate” তৈরি করে, যেখানে অনিয়মিত ছন্দ বাসা বাঁধতে পারে। সেমাগ্লুটাইড ও কোলচিসিন এই substrate-কে কীভাবে প্রভাবিত করে তা বিশ্লেষণ করে গবেষকেরা শুধু উপসর্গ নিয়ন্ত্রণের পরিবর্তে রোগের বিকাশের অনেক আগেই হস্তক্ষেপের দিকে নজর দিচ্ছেন।

অ্যাট্রিয়াল রিমডেলিং কেন গুরুত্বপূর্ণ

অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন শুধু অনিয়মিত হৃদস্পন্দনের অস্বস্তি নয়। এটি স্ট্রোক ও হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার প্রধান কারণগুলোর একটি, বিশেষ করে হৃদ্‌ব্যর্থতায় ভোগা মানুষদের মধ্যে। একবার অ্যাট্রিয়াল টিস্যু fibrosis, প্রদাহ, এবং কোষগুলোর মধ্যে বিঘ্নিত সিগন্যালিংয়ের কারণে বদলে গেলে, হৃদয় বিশৃঙ্খল বৈদ্যুতিক কার্যকলাপের প্রতি আরও ঝুঁকিপূর্ণ হয়ে ওঠে। তাই নতুন গবেষণার রিমডেলিং-এর ওপর জোর গুরুত্বপূর্ণ: লক্ষ্য হলো ছন্দজনিত ব্যাধি দানা বাঁধার আগেই হৃদয়ের গঠন ও সিগন্যালিং কীভাবে রক্ষা করা যায়, তা বোঝা।

বিশ্ববিদ্যালয়ে তৈরি উচ্চ-রেজোলিউশনের মনিটরিং সিস্টেম ব্যবহার করে বেন-গুরিয়ন দল আঘাতের পর ওষুধ দুটির হৃদয়ের প্রতিক্রিয়ায় কী পরিবর্তন আনে তা মূল্যায়ন করেছে। ফলাফল ছিল না কোনো একক অভিন্ন প্রক্রিয়া, বরং দুটি আলাদা সুরক্ষা-প্রোফাইল, প্রতিটি রোগপ্রক্রিয়ার ভিন্ন ভিন্ন অংশকে লক্ষ্য করেছে।

সেমাগ্লুটাইডের প্রভাব কাঠামোগত মেরামতের সঙ্গে যুক্ত বলে মনে হয়েছে

সেমাগ্লুটাইড মূলত তার মেটাবলিক ব্যবহারের জন্য পরিচিত, কিন্তু এই গবেষণায় এটি হৃদয়ের ওপরের কক্ষগুলোতে fibrosis কমানোর শক্তিশালী ক্ষমতা দেখিয়েছে। Fibrosis হলো দাগের একটি রূপ, যা স্বাভাবিক টিস্যুর গঠন ব্যাহত করে এবং বৈদ্যুতিক সংকেতকে সমন্বিতভাবে চলতে কঠিন করে তোলে। ওই দাগ কমিয়ে সেমাগ্লুটাইড স্থিতিশীল ছন্দের জন্য আরও সুস্থ পরিবেশ বজায় রাখতে সাহায্য করেছে বলে মনে হয়েছে।

গবেষকেরা আরও দেখেছেন, সেমাগ্লুটাইড Connexin-43-এর সঠিক অবস্থান বজায় রাখতে সাহায্য করেছে, যাকে উৎস উপাদানে হৃদ্‌কোষগুলোর মধ্যকার “electrical bridges” বলা হয়েছে। এই কোষীয় সংযোগগুলো সুশৃঙ্খল পরিবাহনের জন্য অপরিহার্য। এগুলো সরে গেলে বা ক্ষতিগ্রস্ত হলে, সংকেত ছিন্নভিন্ন ও অস্থির হয়ে যেতে পারে, ফলে অ্যারিদমিয়ার ঝুঁকি বাড়ে। সেই অর্থে, সেমাগ্লুটাইডের প্রভাব শুধু anti-scarring নয়; এটি নির্ভরযোগ্য বৈদ্যুতিক যোগাযোগের জন্য প্রয়োজনীয় শারীরিক সংগঠনও সমর্থন করেছে বলে মনে হয়েছে।

দলটি আরও জানায়, সেমাগ্লুটাইডের উপকারিতা কেবল ওজন কমা বা মেটাবলিক উন্নতির পরোক্ষ ফল নয়, বরং ক্ষতিগ্রস্ত হৃদ্‌টিস্যুর ওপর সরাসরি সুরক্ষামূলক প্রভাবও হতে পারে। এই পার্থক্য গুরুত্বপূর্ণ, কারণ সেমাগ্লুটাইড সাধারণত স্থূলতা ও ডায়াবেটিস ব্যবস্থাপনার প্রেক্ষাপটে আলোচিত হয়। এখানে ইঙ্গিত দেওয়া হচ্ছে যে, অন্তত এর একটি অংশ আঘাতপ্রাপ্ত কার্ডিয়াক টিস্যুর ওপর সরাসরি ক্রিয়া থেকে আসতে পারে।

কোলচিসিন একটি anti-inflammatory stress shield-এর মতো কাজ করেছে

অন্যদিকে, কোলচিসিন হৃদ্‌টিস্যুকে ক্ষয়ের দিকে ঠেলে দেয় এমন অভ্যন্তরীণ stress-signaling পথগুলিকে দমন করে কাজ করেছে বলে মনে হয়েছে। গবেষকেরা বলেন, এটি p38, JNK, এবং AKT-সহ কয়েকটি পথ বিশেষভাবে ব্লক করেছে, যা হৃদ্‌আঘাতের পর প্রদাহ ও stress প্রতিক্রিয়ার সঙ্গে যুক্ত। গবেষণার ভাষ্যে, কোলচিসিন কাঠামোগত মেরামতকারী এজেন্টের চেয়ে বেশি ছিল একটি জৈবরাসায়নিক ঢাল, যা টিস্যুকে আরও ঝুঁকিপূর্ণ করে তোলা ধারাবাহিক প্রতিক্রিয়াকে থামায়।

এই পার্থক্যই ব্যাখ্যা করে, কেন ক্লিনিক্যাল দিক থেকে তারা একে অন্যের বিকল্প না হলেও, প্রক্রিয়াগত দিক থেকে পরিপূরক হতে পারে। সেমাগ্লুটাইড fibrosis ও কোষীয় সংযোগে বেশি কাজ করে। কোলচিসিন প্রদাহ-সংক্রান্ত stress pathway বাধা দেয়। দুটিই হৃদয়কে অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশনের জন্য অনুকূল পরিবেশে পরিণত হওয়া থেকে থামাতে চায়, কিন্তু সমস্যাটিকে ভিন্ন ভিন্ন দিক থেকে মোকাবিলা করে।

একটি অভিন্ন লক্ষ্য দুই ওষুধকে যুক্ত করেছে

এই পার্থক্য সত্ত্বেও, গবেষণাটি একটি সাধারণ মিলনের পয়েন্ট খুঁজে পেয়েছে। সেমাগ্লুটাইড ও কোলচিসিন দুটিই NLRP3 inflammasome দমন করেছে, যাকে গবেষকেরা হৃদরোগ অগ্রগতির একটি প্রধান প্রদাহ-উদ্দীপক হিসেবে বর্ণনা করেছেন। এই যৌথ anti-inflammatory প্রভাব দেখায়, ভিন্ন ভিন্ন ওষুধশ্রেণি একসঙ্গে অ্যাট্রিয়াল রিমডেলিংয়ের একটি কেন্দ্রীয় পথকে প্রভাবিত করতে পারে, যদিও তাদের সামগ্রিক প্রক্রিয়া আলাদা।

এটি গবেষণার সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ফলাফলের একটি, কারণ এটি খুব ভিন্ন চিকিৎসা-ঐতিহ্য থেকে আসা দুই ওষুধকে এক সুতোয় গাঁথে। সেমাগ্লুটাইড মেটাবলিক রোগের সঙ্গে যুক্ত। কোলচিসিন একটি সুপরিচিত anti-inflammatory ওষুধ। যদি দুটোই অ্যাট্রিয়াল রিমডেলিংয়ের কেন্দ্রীয় একটি প্রদাহ-উদ্দীপক কমাতে পারে, তাহলে ভবিষ্যৎ গবেষকেরা ছন্দজনিত ব্যাধি প্রতিরোধের কৌশল আরও নমনীয়ভাবে ভাবতে পারবেন।

এই ফলাফলগুলো এখন কেন গুরুত্বপূর্ণ

এই গবেষণার গুরুত্ব তার ফলাফলের পাশাপাশি সময়ের সঙ্গেও সম্পর্কিত। সেমাগ্লুটাইড চিকিৎসাবিজ্ঞানে সবচেয়ে বেশি নজর কেড়ে নেওয়া ওষুধগুলোর একটি হয়ে উঠেছে, কারণ এর ব্যবহার ব্যাপক এবং গবেষণাও দ্রুত বাড়ছে। অন্যদিকে, কোলচিসিন তুলনামূলকভাবে পরিচিত একটি anti-inflammatory agent হিসেবে হৃদ্‌রোগ-প্রাসঙ্গিক কারণে আগ্রহ ধরে রেখেছে। অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন প্রতিরোধের প্রেক্ষাপটে এই দুই ওষুধকে রাখা একটি গবেষণা স্বাভাবিকভাবেই নজর কাড়বে, কারণ এটি ইঙ্গিত করে যে বর্তমানে পাওয়া ওষুধগুলো একটি বড় অপূর্ণ প্রয়োজনের ক্ষেত্রে প্রভাব ফেলতে পারে।

তবে সবচেয়ে সতর্ক পড়াই সবচেয়ে উপকারী। বেন-গুরিয়ন গবেষকেরা বলছেন না যে অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশনের কোনো সহজ ওষুধ-সমাধান পাওয়া গেছে। তারা বরং একটি পরিষ্কার জৈবিক মানচিত্র দিচ্ছেন। সেই মানচিত্রে কাঠামোগত দাগ, কোষীয় বৈদ্যুতিক সংযোগ, প্রদাহজনিত stress pathways, এবং NLRP3 inflammasome-কে রোগপ্রক্রিয়ার গুরুত্বপূর্ণ উপাদান হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে, এবং দেখানো হয়েছে যে দুই ওষুধ কীভাবে সেগুলোকে ভিন্নভাবে প্রভাবিত করতে পারে।

মেকানিজম থেকে ভবিষ্যৎ চিকিৎসা প্রশ্নে

এই ধরনের mechanistic কাজ প্রায়ই চিকিৎসা ভাবনার পরবর্তী ধাপকে আকার দেয়। যদি সেমাগ্লুটাইড সত্যিই আঘাতপ্রাপ্ত হৃদ্‌টিস্যুকে সরাসরি সুরক্ষা দেয়, তাহলে কোন রোগীরা সবচেয়ে বেশি উপকৃত হবেন এবং রোগের কোন পর্যায়ে তা জানতে গবেষকেরা চাইবেন। যদি কোলচিসিনের stress-pathway blockade প্রতিরোধের একটি অর্থপূর্ণ অংশ হয়, তাহলে তা হৃদ্‌আঘাতের পর প্রদাহ কীভাবে নিয়ন্ত্রণ করা হবে, সে বিষয়ে প্রভাব ফেলতে পারে। আর যদি NLRP3 দমন কেন্দ্রীয় প্রমাণিত হয়, তাহলে সেই পথকে সরাসরি টার্গেট করার পক্ষে যুক্তি আরও জোরালো হবে।

এই মুহূর্তে এই গবেষণার মূল্য হলো, এটি বড় বড় অনুমানকে আরও পরীক্ষাযোগ্য কাঠামোতে পরিণত করেছে। অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন হঠাৎ কোথাও থেকে আসে না। এটি টিস্যু পরিবর্তন, সিগন্যালিং বিঘ্ন, এবং প্রদাহজনিত stress থেকে জন্ম নেয়। সেমাগ্লুটাইড ও কোলচিসিন এই প্রক্রিয়াগুলোকে, ব্যাধি পুরোপুরি স্থায়ী হওয়ার আগেই, কীভাবে বাধা দিতে পারে তা দেখিয়ে গবেষকেরা প্রতিরোধ-সমস্যার একটি গুরুত্বপূর্ণ অংশ যোগ করেছেন। হৃদরোগ চিকিৎসায় এমন প্রাথমিক mechanistic clarity কখনও কখনও শিরোনাম-আকর্ষক ফলাফলের মতোই গুরুত্বপূর্ণ, কারণ সেটাই পরবর্তী প্রশ্ন কোথায় করা হবে তা নির্ধারণ করে।

এই নিবন্ধটি Medical Xpress-এর প্রতিবেদনের ওপর ভিত্তি করে। মূল নিবন্ধ পড়ুন.