هدف جديد لمرض ألزهايمر يظهر من أبحاث الفئران
يقول باحثون في مختبر كولد سبرينغ هاربور إنهم حددوا استراتيجية واعدة جديدة ضد مرض ألزهايمر: حجب بروتين يُسمى PTP1B. في نموذج فأري للمرض، أدى تثبيط هذا البروتين إلى تحسين التعلم والذاكرة، ويبدو أنه ساعد الخلايا المناعية في الدماغ على إزالة تراكم لويحات بيتا أميلويد. ويضيف هذا العمل، الذي أُبلغ عنه في 30 أبريل، مرشحاً جديداً إلى مجال لا يزال يبحث عن علاجات يمكن أن تحقق فوائد أوسع وأكثر استدامة.
لطالما ركزت أبحاث ألزهايمر على بيتا أميلويد، وهو الببتيد الذي يمكن أن يتراكم في الدماغ على شكل لويحات ويُعتقد على نطاق واسع أنه يلعب دوراً رئيسياً في دفع المرض. وقد جذبت العلاجات الحالية التي تستهدف هذا التراكم اهتماماً كبيراً، لكن فوائدها لا تزال محدودة لدى كثير من المرضى. تكمن أهمية الدراسة الجديدة في أنها لا تقترح مجرد طريقة أخرى لمهاجمة اللويحات مباشرة، بل تشير إلى بروتين تنظيمي قد يؤثر في كيفية استجابة الدماغ لعملية المرض.
ما الذي وجده الفريق
تأتي الدراسة من الأستاذ نيكولاس تونكس وزميليه يوشين تشن وستيفن ريبيرو ألفيس. وتتمثل النتيجة الأساسية في أن حجب PTP1B حسّن التعلم والذاكرة لدى الفئران التي تعاني من مرض شبيه بألزهايمر. ويقول النص المصدر أيضاً إن الفريق وجد أن PTP1B يتفاعل مع بروتين آخر يُدعى SYK، يساعد على التحكم في الخلايا الدبقية الصغيرة، وهي الخلايا المناعية في الدماغ.
تؤدي الخلايا الدبقية الصغيرة دوراً مهماً في التنظيف داخل الدماغ، بما في ذلك إزالة الفضلات مثل بيتا أميلويد الزائد. ووفقاً للباحثين، قد تُستنزف هذه الخلايا مع تقدم المرض وتفقد فعاليتها. وقال تشن إن النتائج تشير إلى أن تثبيط PTP1B يمكن أن يحسن وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة، ما يسمح بإزالة أفضل للويحات بيتا أميلويد. وهذا الاقتران هو ما يجعل النتيجة مثيرة للاهتمام بشكل خاص: فالتدخل نفسه ارتبط بتحسن الأداء المعرفي لدى الفئران وتحسن سلوك إزالة اللويحات لدى الخلايا المسؤولة عن صيانة الدماغ.
