కణితి-సంబంధిత మైక్రోగ్లియా ప్రాణాంతక బాల్య మెదడు క్యాన్సర్లు వ్యాప్తి చెందడానికి సహాయపడవచ్చు

పీడియాట్రిక్ ఆంకాలజీలోని అత్యంత కఠినమైన వ్యాధుల్లో ఒకదానిలో కొత్త సంకేతం

Karolinska Institutet పరిశోధకులు, diffuse midline glioma మెదడులో ఇంత తీవ్రంగా ఎందుకు వ్యాపిస్తుందో వివరించడానికి సహాయపడే ఒక సాధ్యమైన వ్యవస్థను గుర్తించినట్లు చెబుతున్నారు. వారి అధ్యయనం, మెదడులోని నివాస రోగనిరోధక కణాలైన మైక్రోగ్లియాను, నష్టానికి స్పందించే నిష్క్రియ ప్రేక్షకులుగా కాకుండా, కణితి యొక్క చొచ్చుకుపోయే ప్రవర్తనలో క్రియాశీల భాగస్వాములుగా సూచిస్తోంది.

Diffuse midline glioma, diffuse intrinsic pontine glioma అని కూడా పిలుస్తారు, ఇది అరుదైన కానీ అత్యంత దూకుడైన మెదడు కణితి, ప్రధానంగా పిల్లలను ప్రభావితం చేస్తుంది. ఈ వ్యాధికి చాలా దారుణమైన prognosis ఉంటుంది, మరియు ప్రభావవంతమైన చికిత్సా ఎంపికలు ఇప్పటికీ చాలా పరిమితంగా ఉన్నాయి. అందువల్ల, కణితి ఎలా పెరుగుతుంది మరియు వ్యాపిస్తుంది అనే విషయంపై ఏ కొత్త అవగాహనైనా భవిష్యత్ ఔషధ అభివృద్ధికి ముఖ్యమైనదిగా ఉండవచ్చు.

Cell Death & Diseaseలో ప్రచురితమైన కొత్త అధ్యయనంలో, పరిశోధక బృందం diffuse midline glioma కణాలకు గురైన తర్వాత మైక్రోగ్లియా ఎలా మారుతుందో పరిశీలించింది. ఆ రోగనిరోధక కణాలు extracellular matrix proteins, ముఖ్యంగా fibronectin, భారీగా ఉత్పత్తి చేయడం ప్రారంభించాయని వారు గుర్తించారు. Extracellular matrix proteins కణాల చుట్టూ ఉండే నిర్మాణాత్మక వాతావరణాన్ని ఆకృతీకరించడంలో సహాయపడతాయి, కాబట్టి అందులో మార్పు వలన సమీప కణజాలం గుండా కణితి కణాలు ఎంత సులభంగా కదలగలవో మారుతుంది.

రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన నుంచి కణితి సహాయానికి

ఈ కనుగొనడం ముఖ్యమైనది, ఎందుకంటే ఇది దృష్టిని కేవలం క్యాన్సర్ కణాల నుంచే కాకుండా, వాటిని ముందుకు సాగనిచ్చే విస్తృత కణజాల వాతావరణంపైకి మళ్లిస్తుంది. పరిశోధకుల ప్రకారం, రోగి నమూనాలు మరియు single-cell data విశ్లేషణలు ఈ కణితులలో fibronectin ప్రధాన మూలం మైక్రోగ్లియా అని చూపించాయి. అంటే, కణితి సమీపంలోని రోగనిరోధక కణాలను చొరబాటుకు అనుకూలమైన స్కాఫోల్డ్ నిర్మించేలా పునఃప్రోగ్రామ్ చేస్తుండవచ్చని సూచిస్తుంది.

Institute of Environmental Medicineకి చెందిన Professor Bertrand Joseph, ఫలితాలు మైక్రోగ్లియా కేవలం కణితికి స్పందించడమే కాక మరింత చేస్తాయని సూచిస్తున్నాయని అన్నారు. ఈ దృక్కోణంలో, అవి చుట్టూ ఉన్న కణజాలాన్ని పునర్నిర్మించి క్యాన్సర్‌ను మరింత చొచ్చుకుపోయేలా చేయడంలో సహాయపడతాయి. అధ్యయనంలోని ప్రయోగశాల ప్రయోగాలు దీనికి మద్దతిచ్చాయి: మైక్రోగ్లియా ఉత్పత్తి చేసిన fibronectin, కణితి కణాలు చుట్టూ ఉన్న మెదడు కణజాలంలోకి చొచ్చుకుపోయే సామర్థ్యాన్ని పెంచింది.

అంతే ముఖ్యంగా, ప్రయోగశాలలో ఈ ప్రభావం తిరిగి మార్చగలిగినదిగా కనిపించింది. పరిశోధకులు fibronectin‌ను రసాయనపరంగా లేదా జన్యుపరంగా అడ్డుకున్నప్పుడు, కణితి కణాలు తక్కువ చొచ్చుకుపోయేవిగా మారాయి. ఇది సిద్ధంగా ఉపయోగించగల చికిత్సను సూచించదు, కానీ చికిత్సా ఎంపికలు కొరతగా ఉన్న వ్యాధిలో ఒక నిర్దిష్ట లక్ష్యాన్ని గుర్తిస్తుంది.

Fibronectin ఎందుకు ప్రత్యేకంగా కనిపిస్తుంది

Fibronectin క్యాన్సర్ బయాలజీలో కొత్త అణువు కాదు, కానీ ఈ అధ్యయనం diffuse midline gliomaలో దానికి మరింత స్పష్టమైన పాత్రను ఇస్తుంది. ఇది వ్యాధిగ్రస్త కణజాలానికి ఒక సాధారణ లక్షణంగా కాకుండా, కణితి వ్యాప్తికి సహాయపడుతున్న మైక్రోగ్లియా-నడిచే పునర్నిర్మాణ ప్రక్రియలో భాగంగా ఇక్కడ బయటపడింది. దూకుడైన మెదడు క్యాన్సర్‌లో, ఆ తేడా ముఖ్యమైనది, ఎందుకంటే కీలకమైన మెదడు నిర్మాణాల ద్వారా స్థానికంగా వ్యాప్తి చెందడం ఈ వ్యాధిని చికిత్స చేయడం చాలా కష్టతరం చేసే ప్రధాన కారణం.

పరిశోధకులు fibronectin స్థాయిలు మరియు క్లినికల్ ఫలితాల మధ్య కూడా ఒక సంబంధాన్ని కనుగొన్నారు. అనేక స్వతంత్ర రోగి సమూహాల్లో fibronectin మరియు సంబంధిత matrix proteins ఎక్కువ స్థాయిలు చెడు prognosis‌తో అనుసంధానమయ్యాయి. ఇది fibronectin ఒక్కటే ఫలితాన్ని నిర్ణయిస్తుందని నిరూపించదు, కానీ ఈ అణువు జీవశాస్త్రపరంగా ముఖ్యమైన వ్యాధి ప్రవర్తనతో అనుసంధానమై ఉందనే వాదనను బలపరుస్తుంది.

ప్రయోగాత్మకంగా చూస్తే, ఈ పని కణితి microenvironment‌ను లక్ష్యంగా చేసుకున్న చికిత్సలు నేరుగా క్యాన్సర్ కణాలపై దృష్టి పెట్టే వ్యూహాలకు తోడ్పడవచ్చని సూచిస్తుంది. మైక్రోగ్లియా చొరబాటుకు అవసరమైన పరిస్థితులను సృష్టించడంలో సహాయపడుతున్నట్లయితే, ఆ మద్దతు వ్యవస్థను భంగం చేయడం వ్యాధిని నెమ్మదింపజేయడానికి ఒక మార్గం కావచ్చు, కణితిని పూర్తిగా తొలగించకపోయినా.

చికిత్సా పరిశోధనకు దీని అర్థం

ఈ అధ్యయనం ఇంకా ప్రారంభ దశ పరిశోధన పురోగతే, క్లినికల్ బ్రేక్‌థ్రూ కాదు. fibronectin‌ను అడ్డుకోవడం రోగులకు సహాయపడుతుందని ఇది చూపించదు, అలాగే మెదడులో చికిత్సను చేరవేయడంలో ఉన్న అనేక సవాళ్లను కూడా పరిష్కరించదు. కానీ పరిశోధకులు పరీక్షించడానికి మరింత ఖచ్చితమైన హైపోథసిస్‌ను అందిస్తుంది: fibronectin లేదా దాన్ని ఉత్పత్తి చేసే మైక్రోగ్లియల్ ప్రతిస్పందనను లక్ష్యంగా చేసుకోవడం diffuse midline gliomaలో చొరబాటును తగ్గించవచ్చని.

పురోగతి పొందడం చాలా కష్టమైన రంగంలో ఇది అర్థవంతమైన అడుగు. పిల్లలలో వచ్చే అధిక-గ్రేడ్ మెదడు కణితులు తరచుగా ప్రామాణిక చికిత్సలకు ప్రతిఘటిస్తాయి, మరియు సంబంధిత అనాటమీ శస్త్రచికిత్సా ఎంపికలను పరిమితం చేయవచ్చు. ఆ సందర్భంలో, కణితి కణాలు మరియు చుట్టూ ఉన్న మెదడు కణజాలం మధ్య ఉన్న అంతర్ముఖంలో ఉండే జీవశాస్త్రీయంగా సాధ్యమైన లక్ష్యాన్ని గుర్తించడం విశేషం.

విస్తృత అర్థం ఏమిటంటే, మెదడు కణితులను కేవలం దుష్ట కణాల సమూహాలుగా కాకుండా పర్యావరణ వ్యవస్థలుగా అర్థం చేసుకోవాల్సి రావచ్చు. క్యాన్సర్ కణాలు రోగనిరోధక కణాలు, మద్దతు కణాలు, మరియు నిర్మాణ ప్రోటీన్లతో నిరంతరం పరస్పర చర్య చేస్తాయి. ఈ అధ్యయనం ఆ పరస్పర చర్యలు అనుకోకుండా జరిగేవి కావని వాదిస్తోంది. diffuse midline gliomaలో, వ్యాధి ఎలా పురోగమిస్తుందో నిర్ణయించడంలో అవి కీలకమైనవిగా ఉండవచ్చు.

కుటుంబాలు మరియు వైద్యుల కోసం, తక్షణ చిత్రం మారదు: diffuse midline glioma ఇంకా అత్యంత వినాశకరమైన బాల్య క్యాన్సర్లలో ఒకటిగానే ఉంది. అయితే పరిశోధకుల కోసం, ఈ ఫలితాలు మ్యాప్‌ను మరింత స్పష్టంగా చేస్తాయి. fibronectin ఇప్పుడు చికిత్సా లక్ష్యంగా ప్రత్యేకంగా కనిపిస్తోంది, మరియు మైక్రోగ్లియా కణితి వ్యాప్తిలో సంభావ్య సహకారులుగా కనిపిస్తున్నాయి. తక్కువ అవకాశాలు ఉన్న వ్యాధిలో, ఇది కూడా దగ్గరి అనుసరణకు తగినంత.

ఈ వ్యాసం Medical Xpress నివేదిక ఆధారంగా ఉంది. అసలు వ్యాసాన్ని చదవండి.