عكس مرشح دوائي تجريبي طورته University of Michigan شكلاً شديداً من مرض الكبد الدهني لدى الحيوانات من خلال التأثير في الأمعاء، وفق بحث نُشر في The Journal of Clinical Investigation.

خفض DT-109 البكتيريا المعوية الضارة وعزز بطانة الأمعاء وحد من مرور المنتجات الميكروبية الالتهابية إلى الجسم. وفي النماذج الحيوانية عكس التهاب الكبد الدهني المرتبط بخلل الاستقلاب، أو MASH.

كيف يُفترض أن يعمل DT-109

DT-109 عبارة عن ثلاثي ببتيد قائم على الغليسين. ووجد الباحثون أدلة على أنه يحمي الحاجز الظهاري المعوي ويقلل دخول المنتجات الميكروبية الضارة إلى الدورة الدموية.

يربط البحث بين ميكروبيوم الأمعاء والحاجز المعوي وتحسن مرض الكبد، ما يشير إلى أن إصلاح الخلل المعوي قد يخفف الالتهاب المسبب لإصابة الكبد.

أدلة حيوانية وليست نتيجة سريرية

النتائج واعدة لكنها أولية. وهي مستمدة من دراسات حيوانية، ولا توجد بعد أدلة من تجارب سريرية بشرية. وستلزم دراسة السلامة والجرعة والفعالية.

أهمية مسار الأمعاء والكبد

إذا أكدت الأبحاث اللاحقة هذا النهج، فقد يستهدف العلاج الحاجز المعوي والإشارات الميكروبية، لا الكبد وحده.

ويبقى السؤال الأساسي هو ما إذا كان تأثير حماية الأمعاء يمكن أن يتحول إلى فائدة سريرية آمنة وملموسة لمرضى MASH.

يستند هذا المقال إلى تقرير من Science Daily. اقرأ المقال الأصلي.

Originally published on sciencedaily.com